Псориаз представляет собой хронический дерматоз неинфекционного генеза. Считается, что в основе его развития лежит генная аномалия и развивающиеся на ее фоне аутоиммунные реакции. При псориазе поражается именно кожа, реже ногти, в некоторых случаях – суставы, наиболее часто изменения локализуются именно на коже головы (в более чем 60% случаев).
При псориазе волосистой части головы не происходит выпадения волос, и не развивается алопеция, в связи с чем большинство пациентов довольно поздно обращаются к врачу, а лечение болезни становится проблемным. В то же время наличие болезни приводит к большим психологическим проблемам, поскольку характерные высыпания заметны, и они сильно нарушают социальную адаптацию больных.
Эта форма псориаза является менее распространенной по сравнению с вульгарной формой. Но зачастую именно она вызывает сложности в постановке правильно диагноза, поскольку заболевание сходно с себорейным дерматитом.
Отличия в причинах развития болезней заключается в том, что себорейный дерматит развивается вследствие нарушения работы сальных желез и возникающего на этом фоне воспаления в дерме. Псориаз имеет аутоиммунную природу.
В клинической картине различия порой определить очень сложно, для себореи характерно появление перхоти и зуд кожи, для псориаза – воспалительная инфильтрация кожных покровов, образование красных пятен, покрытых плотными белыми чешуйками, образование белых хлопьев, а не перхоти, а также появление капель крови при соскабливании налета с поверхности высыпаний.
Себорейный псориаз волосистой части головы фото
Но на практике для проведения дифференциального диагноза нередко приходится прибегать к биопсии участка патологических изменений на коже. Особенностью себорейного псориаза является появление так называемой псориатической короны, которая заключается в том, что высыпания появляются на коже шеи, за ушами и на лбу, при этом их граница всегда четкая. При себорейном дерматите изменения за пределы волосистой части головы, как правило, не выступают.
Себорейный псориаз волосистой части головы как выглядит
Простая форма болезни встречается значительно чаще, она характеризуется появлением уплотнений кожи с чешуйками на них, которые наиболее часто располагаются за ушами, на шее или на лбу по краю волосистой части головы.
В тяжелых случаях высыпания могут охватывать едва ли не всю поверхность, при легком течении наблюдаются отдельные бляшки, которые могут располагаться в любом месте и, как правило, не образуют псориатическую корону.
При вульгарном псориазе высыпания, как правило, наблюдаются не только на коже головы, но и могут появляться на других участках тела (разгибательных поверхностях суставов, животе, спине).
Обыкновенный или вульгарный простой псориаз
Причины развития псориаза долгое время оставались невыясненными. Заболевание всегда считали полиэтиологическим. Определенную роль в развитии патологии приписывали:
- стрессам;
- наследственной предрасположенности;
- сопутствующим заболеваниям;
- вредным привычкам;
- неправильному питанию и нарушению обмена веществ.
На сегодняшний день доказано, что главную роль в развитии заболевания играет генетическая аномалия, а именно – поломка в коротком плече пятой хромосомы. Именно такие изменения были найдены в генетическом коде всех больных псориазом, поэтому главная роль в развитии болезни отводится именно наследственности.
Стрессы, вредные привычки и сопутствующие заболевания могут стать лишь провоцирующими факторами, которые вызывают развитие болезни в случае наличия генетической предрасположенности.
Клиническая картина заболевания специфична, но заболевание не всегда протекает классически, да и отдельные его проявления могут быть сходны с симптомами другой патологии. Именно поэтому наличие отдельных признаков из нижеперечисленных еще не является основанием для постановки диагноза. Но при наличии любого из них вам лучше обратиться к врачу.
Итак, характерная клиника псориаза сводится к:
- появлению на коже очагов уплотнения, покрытых роговыми чешуйками;
- наличию выраженного кожного зуда (в отличие от болезни Кирле и дерматоза Девержи, которые также сопровождаются явлениями гиперкератоза);
- феномену Кебнера – увеличению очагов поражения кожи при травматическом повреждении участков около высыпаний вследствие зуда;
- постепенному увеличению очагов без лечения;
- наличию небольшой перхоти на первых стадиях болезни, которая позже сменяется белыми пластинками, а затем кожа головы может быть покрыта сплошным роговым налетом;
- волосы сохраняются даже при самых тяжелых формах заболевания, что отличает псориаз от большинства дерматозов, при которых поражается кожа головы и наблюдается потеря волос в этой зоне.
Диагностика заболевания основывается на основании:
- осмотра (выявляются характерные для псориаза высыпания);
- опроса (определение жалоб на выраженный кожный зуд);
- объективного обследования (определение трех феноменов: стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы). Все симптомы определяются врачом вследствие поскабливания поверхности высыпаний, сначала высыпания приобретают белый цвет (стеариновое пятно) вследствие того, что начинают отделяться стеариновые чешуйки, затем появляется красная блестящая поверхность (терминальная пленка), а затем появляются капельки крови (кровяная роса).
Однако все эти методы далеко не всегда позволяют поставить точный диагноз, для уточнения характера поражения кожи производится микроскопия чешуек и биопсия кожи, при которой выявляются характерные признаки:
- явления гиперкератоза;
- отсутствие зернистого слоя;
- разрастание шиповатого слоя;
— воспалительная инфильтрация сосочкового слоя дермы (также наблюдается при болезни Девержи, но для нее характерно отсутствие других явлений псориаза и кожного зуда).
Основные принципы лечения сводятся к тому, что терапия должна быть начата как можно раньше, должна быть длительной и комплексной. Поскольку влиять на причины развития болезни не представляется возможными, терапия направлена на уменьшение клинических проявлений и на обеспечение как можно более длительной ремиссии, излечение от псориаза волосистой части головы невозможно. В то же время многие современные методики приносят очень хорошие результаты и обеспечивают многолетнюю ремиссию.
Основные направления лечения включают в себя:
- применение специализированных препаратов;
- физиотерапию;
- использование местных средств;
- регулярное санаторно-курортное лечение в период ремиссии.
Препараты, которые используются для лечения
Спектр препаратов в виде таблеток или инъекций может быть крайне широким, решение о назначении определенной схемы лечения принимает врач, с определенными целями при псориазе волосистой части головы могут использоваться:
- антигистаминные средства (устраняют выраженный зуд);
- препараты, которые влияют на иммунную систему (неспецифические иммуномодуляторы, иммуностимуляторы, поливитаминные комплексы), поскольку в основе развития болезни лежит именно сбой в работе иммунной системы;
- ретиноиды;
- гемодез и другие растворы для внутривенной дезинтоксикационной терапии;
- в случае тяжелого течения болезни могут применяться глюкокортикоиды или цистостатики для борьбы с воспалительным процессом в дерме;
- седативные препараты, анксиолитики или антидепрессанты назначаются с целью коррекции психического состояния, которое практически всегда страдает при псориазе волосистой части головы из-за выраженных эстетических недостатков, которыми сопровождается заболевание.
Местные препараты применяются всегда, на характерные псориатические бляшки рекомендуют наносить кератолитические мази (ихтиоловую, салициловую), при тяжелой форме болезни рекомендуется использование местных глюкокортикоидов.
Среди физиотерапевтических подходов лучше всего зарекомендовала себя ПУВА терапия, также может использоваться терапия аутоплазмой, гемосорбция и плазмафарез. Считается, что хороший результат от очищения крови достигается благодаря удалению аутоантител.
Грязевые ванны и сероводородные ванны позволяют увеличить продолжительность ремиссии, однако назначают такие процедуры в ходе санаторно-курортного лечения, поскольку при обострении заболевания они противопоказаны.
Лечение народными средствами при псориазе может несколько улучшить психологическое состояние и обеспечить несколько лучший результат от основной терапии, однако этот факт не доказан. Но если использовать народные подходы в сочетании с терапией лекарствами можно, то использовать их изолированно не следует, поскольку это будет только способствовать прогрессированию болезни – ни один народный метод не дает возможности остановить псориаз.
Используются компрессы, примочки, употребление внутрь настоев и отваров. В качестве основных средств, наиболее эффективных при псориазе, называют чистотел, черную бузину, деготь, шиповник, девясил и зверобой. Существуют сотни, если не тысячи, рецептов, как использовать то или иное растение или другой ингредиент, но перед тем, как делать окончательный выбор, проконсультируйтесь с врачом.
Профилактика псориаза предполагает ведение здорового образа жизни, правильное питание, отказ от стрессов, лечение сопутствующей патологии, однако определенных мероприятий не разработано, поскольку основную роль в развитии болезни отводят все же наследственной предрасположенности.
Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни – благоприятный.
Псориаз волосистой части головы фото начальная стадия
Псориаз волосистой части головы фото
Псориаз волосистой части головы фото 3
Псориаз волосистой части головы как вылечить отзывы
По материалам medictime.ru
Псориаз представляет собой генетически детерминированное гиперпролиферативное заболевание, триггерным механизмом которого могут стать инфекция, травма, лекарства, облучение УФ-лучами и стресс, а в редких случаях — гипокальциемия. Обновление кожи при псориазе происходит за 7 дней, а не за 56, как в норме. Для псориатической кожи характерно:
• утолщение кожных бляшек и поверхностная чешуя;
• расширение капилляров в папиллярной дерме;
• воспалительный инфильтрат в дерме, состоящий преимущественно из лимфоцитов;
• нейтрофильный инфильтрат в эпидермисе.
Расширение капилляров может инициировать обеспечение питанием гиперпролиферирующей кожи. Значение воспалительных клеток для клиники заболевания неясно.
Схема лечения псориаза должна быть подобрана индивидуально. При локальном процессе часто достаточно местной терапии. Аналоги витамина D стали средствами первой линии и не в последнюю очередь потому, что они представляют собой чистые, некрасящие и непахнущие препараты, имеющие косметические преимущества перед препаратами дегтя и антралина. Однако препараты на основе витамина D необходимо наносить точно на пораженные участки и, если площадь поражения велика, следует учитывать возможность системного нарушения гомеостаза кальция.
Антралин все еще является наименее токсичным агентом, приводящим к ремиссии заболевания, однако это чрезвычайно пачкающее вещество, и его раздражающие свойства могут стать проблемой для пациента, особенно в случае чувствительной кожи. Большинство больных псориазом должны посещать для лечения дневной стационар или находиться в стационаре, так что эффективное лечение требует затраты времени. Препараты дегтя часто обеспечивают наилучшее сочетание эффективности, легкости нанесения и наилучших физических свойств (пачкающие свойства и запах).
При распространенном псориазе часто применяют комбинированную терапию, в т.ч. сочетание со световой терапией. Схема лечения предполагает посещение пациентом клиники 2 раза в неделю на протяжении 6-8 нед.
Пациентам с псориатической артропатией и серьезными расстройствами здоровья необходимо системное лечение. Все препараты, используемые для этой цели при псориазе (метотрексат, гидроксикарбамид, циклоспорин и ацитретин), потенциально способны оказывать серьезное побочное действие, поэтому до начала лечения необходимо подробно обсудить этот вопрос с пациентом и действовать в соответствии с оправданными клиническими показаниями.
Естественные активные метаболиты витамина D3 — 1а,25-дигидроксивитамин D3 (кальцитриол) и два синтетических аналога (кальципотриол и такальцитол) — эффективны при местном применении у пациентов с псориазом. Аналоги витамина D ингибируют пролиферацию эпидермиса, индуцируют терминальную дифференцировку кератиноцитов и оказывают противовоспалительное действие.
Рецепторы витамина D (VDR) экспрессируют кератиноциты, меланоциты, клетки Лангерганса, дермальные фибробласты, моноциты и Т-лимфоциты в нормальной коже. VDR относят к обширному семейству структурно родственных лиганд-индуцибельных факторов транскрипции, которые включают рецепторы ретиноидов и рецепторы тиреоидных гормонов.
При псориазе экспрессия VDR повышена в базальном и супрабазальном слоях эпидермиса, а также наблюдается заметное повышение плотности VDR на внутриэпидермальных и периваскулярных Т-клетках и макрофагах.
Аналоги витамина D оказывают следующие эффекты:
• подавление Т-клеточной пролиферации в результате блокады перехода Т-клеток из ранней в позднюю G1-фазу клеточного цикла;
• ингибицию высвобождения различных цитокинов, включая интерлейкины IL-2, IL-6, IL-8, IFN-y, ФНО-бета и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор;
• снижение способности моноцитов стимулировать пролиферацию Т-клеток и высвобождение цитокинов Т-клетками;
• уменьшение накопления нейтрофилов в пораженной псориазом коже.
Механизмы действия аналогов витамина D до сих пор еще не выяснены. Целью является получение аналогов, индуцирующих экспрессию отвечающих на витамин D генов, которые регулируют гомеостаз Са2+, и аналогов, индуцирующих экспрессию отвечающих на витамин D генов, которые влияют на клеточный цикл кератиноцитов.
Очевидно, что при лечении болезней кожи такие аналоги витамина D должны оптимально действовать на клеточный цикл и в минимальной степени влиять на системный Са2+-гомеостаз.
По материалам meduniver.com
Псориаз (синоним: чешуйчатый лишай) — воспалительное заболевание, которое наиболее часто проявляется в виде четко ограниченных эритематозных папул или бляшек, покрытых серебристыми чешуйками. Что вызывает псориаз неизвестно, но общими причинами являются травмы, инфекции и применение некоторых лекарств.
Субъективные симптомы псориаза обычно минимальны, изредка возникает умеренный зуд, однако косметически высыпания могут создавать проблему. У некоторых пациентов развивается болезненный артрит. Диагноз псориаз базируется на внешнем виде и локализации высыпаний. В лечении псориаза используются смягчающие средства, аналоги витамина D, ретинойды, деготь, глюкокортикоиды, фототерапия, а в тяжелых случаях метотрексат, ретиноиды, биологические вещества или иммуносупрессоры.
Псориаз — хронически рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит усиленная пролиферация и нарушение дифференцировки клеток эпидермиса. Заболевание протекает годами, сопровождается чередованием рецидивов и ремиссий.
Псориаз — хронический воспалительный дерматоз мультифакториального генеза, в котором генетический компонент играет ведущую роль. Для псориаза характерен выраженный спектр клинических проявлений: от единичных, обильно шелушащихся папул или бляшек розовато-красного цвета до эритродермии, псориатической атропатии, генерализованного или ограниченного пустулезного псориаза. Высыпания могут располагаться на любом участке кожного покрова, но наиболее часто — на разгибательной поверхности конечностей, волосистой части головы, туловище. Псориатические папулы многообразны по своей величине, интенсивности воспалительной реакции, инфильтрации, которая может быть очень значительной и сопровождаться папилломатозными и бородавчатыми разрастаниями.
На псориаз страдает около 2 % населения земного шара, мужчины и женщины — приблизительно одинаково.
Псориаз — гиперпролиферация эпидермальных кератиноцитов, сопровождающаяся воспалением эпидермиса и дермы. Заболеванию подвержено приблизительно 1-5 % мирового населения, в группе повышенного риска находятся люди со светлой кожей. Возрастной дебют заболевания имеет два пика: наиболее часто псориаз возникает в возрасте 16-22 или 57-60 лет, однако возможно в любом возрасте. Что вызывает псориаз известна, но обычно прослеживается в семейном анамнезе. HLA-антигены (CW6, В13, В17) связаны с псориазом. Предполагается, что воздействие внешних факторов вызывает воспалительную реакцию и последующую гиперпролиферацию кератиноцитов. Хорошо известно, псориаз провоцируется такими фатокрами, как: повреждения кожи (феномен Кёбнера), солнечная эритема, ВИЧ, бета-гемолитическая стрептококковая инфекция, лекарства (особенно бета-блокаторы, хлорохин, литий, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, индометацин, тербинафин, и альфа-интерферон), эмоциональные стрессы и алкоголь.
Ззначительный акантоз, наличие удлиненных тонких и несколько утолщенных в нижней части эпидермальных выростов; над вершинами сосочков дермы эпидермис истончен, иногда состоит из 2-3 рядов клеток. Характерен паракератоз, а в старых очагах — гиперкератоз; нередко роговой слой частично или полностью отшелушен. Зернистый слой выражен неравномерно, под участками паракератоза, как правило, отсутствует. В период прогрессирования в шиповатом слое отмечаются меж- и внутриклеточный отек, экзоцитоз с образованием очаговых скоплений нейтрофильных гранулоцитов, которые, мигрируя в роговой слой или паракератотические участки, образуют микроабсцессы Мунро. В базальном и нижних рядах шиповатого слоев часто обнаруживают митозы. Соответственно удлинению эпидермальных отростков сосочки дермы увеличены, колбообразно расширены, отечны, капилляры в них извитые, переполненные кровью. В подсосочковом слое, кроме расширенных сосудов, отмечается небольшой периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов с наличием нейтрофильных гранулоцитов. При экссудативном псориазе экзоцитоз и межклеточный отек в эпидермисе резко выражены, что ведет к образованию микроабсцессов Мунро. В регрессирующей стадии процесса перечисленные морфологические признаки выражены значительно слабее, а некоторые полностью отсутствуют.
При псориатической эритродермии имеются типичные для псориаза гистологические изменения, однако в некоторых случаях отмечается выраженная воспалительная реакция с наличием среди клеток воспалительного инфильтрата эозинофильных гранулоцитов. Иногда встречаются спонгиоз и везикуляция. Кроме того, чешуйки часто слабо прикреплены к зпидермису и при обработке препарата отделяются вместе с микроабсцессами.
Пустулезный псориаз характеризуется поражением кожи ладоней и подошв, значительно реже встречается генерализованная форма заболевания. Экссудативная воспалительная реакция, сопровождающаяся везикуляцией, настолько выражена, что иногда затушевывает типичные для псориаза гистологические признаки. Как правило, очень много микроабсцеесоа Мунро, которые находятся не только под роговым, но и в мальпигиевом слое эпидермиса. Гистологическая картина острого генерализованного пустулезного псориаза Нумбуша характеризуется наличием подроговых пустул и деструкцией верхних отделов шиповатого слоя, инфильтрированных нейтрофильными гранулоцитами с образованием спонгиоформной пустулы Когоя. В оценке гистологических изменений кожи при генерализованном пустулезном псориазе существуют разногласия. Некоторые авторы считают характерной чертой этого процесса наличие гистологических признаков псориазиформного акантоза и гиперкератоза, другие — изменения, отличающиеся от псориаза. Наиболее характерной обшей гистологической чертой пустулезных форм псориаза являются спонгиоформные пустулы Когоя, представляющие собой мелкие полости в шиповатом слое, заполненные нейтрофильными гранулоцитами. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику пустулезного псориаза от герпетиформного импетиго, гонорейного кератоза, болезни Рейтера и субкорнеального пустулеза Снеддона-Уилкинсона.
Веррукозный псориаз, помимо акантоза, паракератоза, меж- и внутриклеточного отека мальпигиева слоя, имеет папилломатоз и гиперкератоз, а также резко выраженный экссудативный компонент с экзоцитозом и образованием многочисленных микроабсцессов Myнро, в зоне которых могут быть массивные наслоения роговых чешуек и корок. В дерме обычно резко выражена сосудистая реакция с набуханием стенок сосудов, их разрыхлением и выходом из просветов сосудов форменных элементов. Дерма, особенно в верхних отделах, резко отечна.
До настоящего времени не решен вопрос о ведущей роли эпидермальных или дермальных факторов в развитии заболевания, однако основная роль, как правило, отводится эпидермальным нарушениям. Предполагается наличие генетического дефекта в кератиноцитах, ведущего к гиперпролиферации эпидермальных клеток. В то же время дермальные изменения, прежде всего сосудистые, являются более постоянной чертой псориаза, они появляются раньше эпидермальных и длительно сохраняются после лечения. Более того, дермальные изменения выявляются в клинически здоровой коже больных и их родственников 1-й степени родства. При клиническом выздоровлении от заболевания псориаз наблюдается нормализация лишь эпидермальных нарушений, а в дерме сохраняется воспалительный процесс, особенно в сосудах.
В течение многих лет изучается роль биохимических факторов (кейлонов, нуклеотидов, метаболитов арахидоновой кислоты, полиаминов, протеаз, нейропептидов и др.), однако ни одному из обнаруживаемых биохимических нарушений не придается этиологическое значение.
Вклад по изучению иммунных механизмов в развитие воспалительной реакции значителен. Предполагается, что возникновение клеточного инфильтрата, состоящего преимущественно из СD4-субпопуляиии Т-лимфоцитов, является первичной реакцией. Генетический дефект при этом может реализоваться на уровне антигенпрезентующих ктеток, Т-лимфоцитов, что приводит к иной, чем в норме, продукции цитокинов, или на уровне кератиноцитов, патологически реагируюших на цитокины. В качестве подтверждения гипотезы о важной роли в патогенезе псориаза активированной СD4-субпопулякии Т-лимфоцитов приводится положительный эффект от применения моиоклональных антител к CD4 Т-лимфоцитам, нормализация соотношения субпопуляций CD4+/CD8+ Т-лимфоцитов после лечения псориаза.
Гистогенез генерализованного пустулезного псориаза также неясен. В тех случаях, когда он развивается в результате применении лекарственных препаратов, предполагается роль реакции гиперчувствительности немедленного типа. На важную роль нарушений иммунной системы указывают изменения сосудов в местах образования пустул, наличие в пустулах отложений IgG, IgM, IgA и С3-компонента комплемента, а в базальной мембране эпидермиса — СЗb-комнонента комплемента, изменение поверхностных рецепторов нейтрофильных гранулоцитов, полученных из пустул, недостаточность Т-системы иммунитета, снижение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры и активности естественных киллеров в крови.
Очаги поражения либо не сопровождаются субъективными ощущениями, либо имеет место легкий зуд, и чаще всего они локализуются на коже головы, разгибательной поверхности локтевых и коленных сгибов, на крестце, ягодицах и половом члене. Также могут поражаться ногти, брови, подмышечные впадины, область пупка и/или перианальная область. Псориаз может принять распространенный характер, вовлекая большие участки кожных покровов. Внешний вид очагов зависит от типа. Бляшечный псориаз — наиболее частый тип псориаза, при котором образуются овальные эритематозные папулы или бляшки, покрытые плотными серебристыми чешуйками.
Высыпания появляются постепенно, исчезают и возобновляются спонтанно или последействия причинных факторов. Существуют подтипы и они описаны в табл. 116-1. У 5-30 % пациентов развивается артрит, что может приводить к нетрудоспособности. Псориаз редко опасен для жизни, но может повлиять на самооценку пациента. Помимо пониженной самооценки, постоянный уход за пораженной кожей, одеждой, постельными принадлежностями может неблагоприятно сказаться на качестве жизни.
По материалам m.ilive.com.ua
Опубликовано в журнале:
«Вестник дерматологии и венерологии» №6, 2005г.
О.В. ПАВЛОВА
Кафедра кожных и венерических болезней лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, Москва
Рассмотрены современные научные сведения об этиологии и патогенезе псориаза, а также приведены результаты лечения больных распространенным вульгарным псориазом при помощи иммуномодулятора галавит. Отмечено, что галавит может быть средством патогенетического лечения псориаза, воздействующим не только на иммунную, но и на нервную систему.
Ключевые слова: псориаз, патогенез, иммуномодулирующая терапия, галавит.
O.V. PAVLOVA
The article deals with modern aspects of ethiology and pathogenesis of psoriasis and data about treatment of psoriasis vulgaris with immunomodulator Galavitum. It demonstrates Galavitum to be a drug for pathogenetic treatment of psoriasis, acting upon both immune and nervous systems.
Key words: psoriasis, pathogenesis, immunomodulators, galavitum.
Количество больных псориазом в разных странах составляет от 1—3 до 5—7% [1, 2]. В Швеции распространенность псориаза составляет 2,3%, в США — до 1,5%, в России — 1%. В крупных городах с численностью населения более 1 млн жителей псориазом болеют 2,5—3% жителей [3]. Актуальность проблемы псориатической болезни и важность поиска современных методов ее лечения не вызывают сомнений.
Этиология псориаза до конца не выяснена. Доминирующее значение в его развитии отводят генетической предрасположенности. Если болен один из родителей, риск развития псориаза у ребенка составляет 8%, если больны оба родителя, то он увеличивается до 41%. Предполагается полигенный тип наследования. У больных часто обнаруживают HLA класса I: HLA-B13, HLA-B17, HLA-Bw57, HLA-Cw6 [2]. По последним данным, можно различать псориаз двух типов. Псориаз первого типа связан с упомянутой системой HLA; этим типом страдают до 65% больных, причем заболевание чаще всего начинается в возрасте 20—25 лет. Псориаз второго типа не связан с системой HLA и возникает одинаково часто у мужчин и женщин в среднем и пожилом возрасте [1].
Имеются данные о связи псориаза с полиморфизмом Arg/Pro гена p53 — одного из наиболее известных генов, ответственных за программируемую клеточную гибель. Предполагается, что присутствие у больного пролинового аллеля этого гена снижает чувствительность к лечебному воздействию искусственного и естественного УФ-облучения, предрасполагая к непрерывному течению болезни без периодов ремиссии в летнее время [4].
Факторами, способными спровоцировать развитие псориаза, могут стать психическое и физическое перенапряжение, местная травматизация кожи, инфекции, лекарственные средства и др.
Патогенез псориаза складывается из многих звеньев. Основными являются нарушение кератинизации, проявляющееся изменением дифференцировки эпидермальных кератиноцитов и увеличением скорости клеточной пролиферации, иммунное воспаление и изменения в различных органах и системах.
Показана связь псориатического процесса с рядом иммунных изменений, из которых наибольшее значение отводится изменениям в T-клеточной системе. Выявлена связь псориаза с увеличением количества T-лимфоцитов (в основном T-хелперов) в пораженных участках кожи [5, 6] при их значительном дефиците в периферической крови [7, 8], повышением уровня активационно-пролиферативных маркеров [9, 10], повышением уровня фибронектина в плазме крови [11], продукцией антител к фибробластам кожи [12].
В клеточном инфильтрате при псориазе большую часть клеток составляют T-лимфоциты с фенотипом CD4 + [5]. В эпидермисе, дермоэпидермальной границе и дерме псориатических очагов, существующих менее 1 года, выявляется достоверно повышенное количество T-лимфоцитов с фенотипом CD8 + , CD68 + , CD45RO + ; в очагах давностью более 1 года количество O-лимфоцитов с фенотипом CD8 + достоверно снижается [13].
В сложном взаимодействии кератиноцитов и иммуноцитов при псориазе участвуют интерлейкин (ИЛ)-8, фактор некроза опухоли α (ФНО-α), молекулы ICAM-1 [14]. Современные исследователи подчеркивают ключевую роль ФНО-α в развитии псориаза [15]; связь этого цитокина с развитием псориаза отмечалась давно [16], но впервые была подтверждена ex juvantibus в 2000 г., когда исследователи отметили значительное улучшение клинической картины псориаза у больной, которой с целью лечения болезни Крона была сделана инъекция инфликсимаба (препарата, содержащего моноклональные антитела к ФНО-α) [16].
Цитокиновый профиль при псориазе в основном определяется преобладанием реакций Th1-типа и значительным уменьшением иммунорегуляторного индекса [7, 8]. Количество биологически активного ИЛ-1 в коже, пораженной псориазом, снижается [18], однако в псориатических кератиноцитах повышается уровень ИЛ-1-рецепторов [19]. В пораженной коже повышен уровень ИЛ-6, который является митогеном для T-лимфоцитов и кератиноцитов, а также значительно повышен уровень ИЛ-8, индуцирующего инфильтрацию эпидермиса полиморфно-ядерными лейкоцитами [20].
В патогенез псориаза вовлечено и нарушение интерфероногенеза: угнетение γ-интерферонпродуцирующей способности лейкоцитов отмечается в 90% случаев, а выраженный дефицит продукции α -интерферона — у половины больных; во многих случаях угнетение продукции α — и γ-интерферона сочетается с повышением уровня сывороточного интерферона до 16—32 ед/мл [21].
Псориатические кератиноциты экспрессируют белки-иммуностимуляторы, которые не найдены в нормальных эпидермальных клетках, причем синтез этих белков может быть индуцирован в кератиноцитах человека γ-интерфероном. Это позволяет предположить, что γ-интерферон играет важную роль в инфильтрации лимфоцитами псориатических бляшек. Местное подкожное введение γ -интерферона приводит к псо-риатическому поражению кожи, но в то же время внутримышечное введение γ-интерферона вызывает улучшение течения псориаза у ряда больных и не оказывает никакого влияния у других [20].
Получены сведения о соотношении концентрации ИЛ-4 и γ-интерферона в коже и сыворотке крови у больных распространенным псориазом. Отмечено достоверное различие содержания ИЛ-4 в пораженной коже и в сыворотке крови (в коже концентрация оказалась в 1,3 раза выше). Концентрация γ-интерферона оказалась в 4,8 раза выше в сыворотке крови, чем в коже. По подсчетам, соотношение γ-ИФ/ИЛ-4 в пораженной коже составляет 34:1, а в сыворотке крови — 6:1 [22]. Данные о нарушениях клеточного звена иммунитета позволили ряду авторов рекомендовать для лечения псориаза как стимуляторы (тактивин), так и ингибиторы γ-клеточного иммунитета (тимодепрессин), причем и в том, и в другом случае была отмечена высокая эффективность препаратов [23—26]. Это говорит о том, что механизмы иммунных нарушений при псориазе изучены еще не до конца, хотя их роль в патогенезе данной болезни не вызывает сомнений.
Из других факторов, играющих немаловажную роль в патогенезе псориаза, необходимо отметить повышение активности перекисного окисления липидов [27, 28], гастроинтестинопатию [29] и вегетативные расстройства, имеющие четкую корреляцию с иммунными нарушениями [30]. Современные исследователи особо подчеркивают роль нейропептидов в развитии псориаза [31]. Отмечается триггерная роль стресса в срыве адаптационных систем организма, приводящем к развитию псориаза [32]. Особенности психоэмоционального состояния больных псориазом исследуются уже давно. Наиболее часто при этом отмечаются эмоциональная неустойчивость, тревожность, раздражительность и утомляемость. Высказывались предположения, что психические расстройства при псориазе главным образом имеют реактивный характер, т.е. обусловлены реакцией личности на наличие кожной болезни [33]. Однако в последних исследованиях были получены данные, согласно которым личностная (конституциональная) тревожность у больных псориазом выше реактивной (ситуативной) [34]. Вместе с тем продемонстрировано повышение ситуативной тревожности у лиц с псориазом, находящихся в условиях хронического стресса [35].
Подбор наиболее эффективной терапии для больного псориазом зависит от ряда факторов, к которым относятся клиническая форма псориатической болезни, распространенность поражения, степень активности (т.е. стадия заболевания), соматический статус пациента, а также возраст, пол, род занятий, особенности психики, семейные и социальные обстоятельства.
Наружная терапия псориаза
В прогрессирующую стадию при выраженных воспалительных явлениях назначают кератопластические и противовоспалительные средства (ланолиновый крем, 0,5—2% салициловую мазь, серно-салициловую мазь, 5—10% нафталановый линимент или пасту, кортикостероидные кремы, мази, лосьоны). В данной стадии заболевания исключают применение раздражающих препаратов и высоких концентраций действующих веществ.
В стационарную и регрессирующую стадии псориаза применяют кератолитические мази или жирные пасты, содержащие 3—5% салициловой кислоты, 10—30% нафталана, 5—10% ихтиола, березовый деготь, серу; шампуни (Фридерм деготь).
Другими средствами наружной терапии псориаза также являются: аналоги витамина D в виде мази, крема, лосьона (кальципотриол, дайвонекс) — они удобны в применении, не пачкают белье, не имеют неприятного запаха; ПУВА-терапия, а также синтетические ретиноиды для наружного применения (таза-ротен) — достаточно эффективные препараты, которые, однако, вызывают у большинства больных раздражение кожи вокруг псориатических бляшек, требующее добавления кортикостероидных препаратов [36].
Системная терапия псориаза
Используются десенсибилизирующие средства (например, препараты кальция, 30% раствор тиосульфата натрия, 25% раствор сульфата магния); антигистаминные препараты; витамины различных групп (А, в том числе ароматические ретиноиды, В — в стационарную и регрессирующую стадии, но не в прогрессирующую, так как витамины этой группы могут вызвать обострение псориатического процесса и привести к образованию псориатической эритродермии, С, E , D и др.); средства, улучшающие периферическое кровообращение (ксантинола никотинат, пентоксифиллин и др.); гепатопротекторы; средства, влияющие на иммунную систему; психотропные препараты (валериана, транквилизаторы, антидепрессанты и др.). Внимание многих специалистов в последние годы привлекает возможность применения при псориазе препаратов, воздействующих на иммунную систему. В частности, продемонстрирована эффективность при псориазе ликопида [7], циклоспорина [37], ксимедона [38], циклоферона [21], тимодепрессина [24—26], тималина [23], полиоксидония [39]. При псориазе признано целесообразным применение и глутоксима [40, 41], хотя этот препарат повышает продукцию таких провоспалительных цитокинов, как ИЛ-1 и ФНО-α.
Применение галавита при псориазе
Мы сочли целесообразным добавить в комплекс традиционных средств, применяемых при псориазе, иммуномодулятор галавит. Этот препарат представляет собой низкомолекулярное соединение, обладающее не только иммуномодулирующими, но и противовоспалительными свойствами. Его основные фармакологические эффекты связаны с воздействием на функционально-метаболическую активность макрофагов. При гиперактивности этих клеток галавит обратимо ингибирует продукцию ими ФНО-α, ИЛ-1 и других провоспалительных цитокинов. Ингибирует синтез активных форм кислорода макрофагами, что создает препятствие развитию оксидативного стресса, являющегося достаточно характерным признаком псориаза [27, 28].
Нормализация функционального состояния макрофагов ведет к снижению уровня аутоагрессии и восстановлению функции T-лимфоцитов. Галавит модулирует процессы противоопухолевого иммунитета [43] и обладает определенной анксиолитической активностью [44].
Нами были обследованы 37 больных, наблюдающихся в кожно-венерологических диспансерах Москвы. В исследование включались больные в возрасте от 18 до 60 лет с достоверно установленным диагнозом «распространенный вульгарный псориаз».
По своей структуре исследование было открытым рандомизированным с использованием метода простой рандомизации. Пациенты основной группы (n=19) получали галавит (Galavitum 0,1 г в виде ректальных суппозиториев) через день общим курсом 15 суппозиториев в сочетании с традиционным дерматологическим лечением. Пациенты контрольной группы (n=18) получали только традиционное дерматологическое лечение.
Традиционное лечение включало аевит по 1 капсуле 2 раза в день в течение 1 мес, препараты кальция, смазывание очагов 2% салициловой мазью (в прогрессирующую стадию) или 5% салициловой мазью (в стационарную стадию).
Таблица 1.
Эффективность галавита в виде ректальных суппозиториев при распространенном вульгарном псориазе
Оценка кожного процесса проводилась путем клинического осмотра, а также использования шкалы PASI. Оценивались следующие клинические исходы: без изменений (незначительные изменения индекса PASI или их отсутствие), улучшение (снижение индекса PASI на 50—85%), значительное улучшение (снижение индекса PASI более чем на 85%), ремиссия (полное исчезновение кожных проявлений).
Оценку исходов проводили через 1 мес лечения. Влияние галавита на состояние кожи отражено в таблице.
Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что галавит в комплексном лечении больных псориазом способствует повышению частоты благоприятных исходов. Этот эффект может объясняться влиянием галавита на продукцию провоспалительных цитокинов (прежде всего ФНО-α), нормализующим действием препарата на T-клетки, а также его антиоксидантным действием. Определенное значение имеет и отмеченный ранее анксиолитический (противотревожный) эффект, вызываемый галавитом, что позволяет считать этот препарат средством воздействия не только на иммунную, но и на нервную систему [45, 46]. Механизмы такого воздействия объясняются тесным контактом между нервной и иммунной системой и связью обеих этих систем с кожей [47—50].
Таким образом, препарат галавит можно считать средством патогенетической терапии псориаза, воздействующим на интегративные системы организма и позволяющим повысить эффективность лечения.
По материалам medi.ru