В с маринин лечение псориаза

Псориаз — хронический дерматоз неясной этиологии с очень сложным патогенезом и рецидивирующим течением. Преобладает точка зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов.

Изучению этиологии и патогенеза псориаза уделяется большое внимание, так как от этого зависит выбор правильной тактики лечения. Существует много теорий причин и механизмов развития этого дерматоза.

Являются наиболее древними. Многие исследователи долго и упорно искали возбудителя псориаза. Еще более 100 лет назад сообщалось (Ланг, 1879) об открытии паразитарного «гриба», являющегося возбудителем дерматоза. Однако проверочные исследования, проведенные другими авторами, не подтвердили этих сообщений.

Существуют наблюдения, свидетельствующие о несомненном влиянии различных инфекционных заболеваний на возникновение и течение псориаза. Действительно, наибольшее количество больных псориазом поступало в стационар в осенне-зимний и зимне-весенний периоды, когда наблюдается более частая заболеваемость ангинами, катаром ВДП, гриппом. Особенно часто псориазу сопутствовал хронический тонзиллит — у 89,9%, что значительно выше средних показателей. Высказывается мысль, что острые инфекционные заболевания влияют на течение дерматоза, ослабляя иммунитет на некоторых уровнях (обратимым и необратимым образом) и изменяя состояние вегетативной нервной системы больного

Занимает особое место ввиду того, что после десятилетий относительного забвения она снова привлекает все большее число сторонников. Еще в начале века (Серковски, 1913) сообщалось об открытии фильтрующегося вируса — возбудителя псориаза. В дальнейшем было опубликовано гигантское количество работ, опровергающих вирусную этиологию псориаза. Например, показано (А.Я.Прокопчук, 1954), что «элементарные тельца», расцениваемые как вирусы, имеются и у здоровых людей и являются продуктами клеточного распада. Для подтверждения вирусной природы псориаза необходимы прежде всего изолирование и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. И хотя вновь появились сообщения шведских исследователей, которые сфотографировали под электронным микроскопом искомый вирус, среда для обитания его в пробирке так и не подобрана. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врожденным путем. Таким образом, вирусное происхождение дерматоза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза должна разрабатываться.

Связана с именем основоположника отечественной дерматологии А.Г.Полотебнова, который впервые (1886) обратил внимание на роль функциональных нарушений нервной системы в развитии дерматоза. Появился целый ряд сообщений о возникновении псориаза после психических и физических травм, контузий, ожогов. Нейрогенные влияния на возникновение и течение псориаза подтверждаются и терапевтическим эффектом при применении медикаментозных средств, направленных на нормализацию функций центральной и вегетативной нервной системы у больных.

Однако существуют взгляды, согласно которым функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных псориазом трактуются как вторичные, являющиеся следствием дерматоза. Нервно-психический механизм хотя и объясняет некоторые особенности развития заболевания, в целом оставляет много сомнений. Ясно одно — у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и они не могут не оказывать влияния на течение дерматоза, в частности, на его рецидивы.

Берет свое начало от наблюдений А. Г. Полотебнова (1886), описавшего возникновение и обострение псориаза в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время лактации.

Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно.

Возникла на почве многолетних и многочисленных наблюдений, свидетельствующих о том, что при псориазе отмечается целый ряд нарушений обмена веществ. Уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза.

Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 — снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа.

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным липоидозом (А. Я. Прокопчук, 1968). Умеренное голодание, малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма различными продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. По-видимому, расстройства обменно-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью.

Тесно соприкасается в настоящее время с трактовкой роли очаговой инфекции в развитии псориаза (В. А. Рахманов, 1968).

Еще в 30-е годы появились предположения о роли аллергической реактивности в патогенезе этого дерматоза. Позднее дискутировался вопрос об аллергической природе псориатических артритов, ибо изменения суставов при псориазе имеют много общего с таковыми при ревматоидном артрите. Были получены (А. И. Бизяев, 1966) данные о развитии при псориазе аутоаллергических реакций, однако дальнейшие исследования этого не подтвердили.

Г. В. Башмаков (1971) выявил хронический тонзиллит у 90% больных псориазом и сообщил, что консервативная терапия не давала особого эффекта. Однако после удаления миндалин лечение привело к регрессированию или исчезновению высыпаний у 91% больных, уменьшилось количество рецидивов и их острота, заметно нормализовались иммунологические процессы. В то же время очевидно, что рассматривать миндалины при хроническом тонзиллите только как резервуар инфекции нельзя. Взаимодействие микро- и макроорганизма значительно сложнее. Это подтверждают иммунологические исследования последних лет, в частности, посвященные роли аутоиммунной агрессии в развитии первичных псориатических очагов.

Сторонники инфекционно-аллергической теории возникновения и течения псориаза предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.

Ведет свое начало от наблюдений Р. Уиллана (1801). В последние десятилетия уделяется большое внимание генетическим исследованиям. Штейнберг (1951) указал, что дети, один из родителей которых болен псориазом, заболевают в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей. У 60% пациентов обнаруживаются родственники и предки, страдавшие и страдающие этим дерматозом. Автор приходит в выводу об ответственности не менее двух аутосомных рецессивных генов за возникновение заболевания. Вероятность заболевания ребенка псориазом в самье, в которой один ребенок уже болен, а родители здоровы, составляет 17%. При наличии псориаза у одного из родителей возможность заболевания ребенка — 25%, а при заболевании обоих родителей — до 75%. Р. Ф. Федоровская (1968) считает, что наследуется не псориаз, а изменения нейроэндокринных механизмов, сдвиги в обмене веществ, особенности строения кожи. Инфекционные, нервные психогенные и другие средовые влияния рассматриваются как разрешающие факторы на фоне наследственной предрасположенности, имеющей фундаментальное значение в проявлении заболевания. Вместе с тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с генетическими факторами.

Г. Б. Беленький (1970) относит псориаз к генодерматозам и предполагает передачу его по доминантному признаку; другие исследователи настаивают на сочетании доминантного и рецессивного типов наследования. Частота семейного псориаза при среднем значении 20% колеблется в данном случае в больших пределах — от 5 до 91%. Нарушения в обмене белков, жиров, ферментов, передаваемые по наследству, показывают, что в основе возникновения чешуйчатого лишая лежат энзимопатии генетического происхождения. Причина псориаза мультифакториальна: патогенными факторами являются изменения липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами фокальной инфекции стрептококковой или вирусной природы.

Попытки выявить хромосомные нарушения при псориазе долгое время не приносили успеха; по некоторым сообщениям (В. В. Владимиров, 1995) определена, вероятно, ответственная за развитие дерматоза хромосома. С. И. Довжанский (1973) не исключает влияния вируса на генетический аппарат клетки. В результате внедрения вируса в геном клетки нарушается код наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с измененными наследственными свойствами.

Итак, концепция мультифакториальной природы заболевания предусматривает развитие псориаза как результат взаимодействия некоторого числа генов и факторов окружающей среды. Генетические факторы доминируют над средовыми, о чем свидетельствуют высокие значения коэффициента наследуемости псориаза (раздел 1.7). Вместе с тем средовая компонента, играя определенную роль в возникновении дерматоза, оказывает значительное влияние на характер течения и прогноз уже развившейся болезни.

Существование провоцирующих факторов отмечают сами пациенты, нередко указывая на возможные причины возникновения или обострения у них заболевания (табл. 1).

Важнейшими пусковыми механизмами при псориазе являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение. Согласно нервно-психической концепции патогенеза чешуйчатого лишая, стрессовые ситуации инициируют каскад биохимических и иммунологических реакций, приводящих к развитию псориатического очага. Известно также, что отрицательные эмоции могут не только способствовать возникновению и обострению псориаза, но и в редких случаях вызывать регресс и даже разрешение клинических проявлений дерматоза.

Велика роль очагов фокальной инфекции (тонзиллит, холецистит, гайморит, отит, кариес, хламидиоз, трихомониаз и др.) и как источника бактерио-токсикемии. Такая инфекция сенсибилизирует организм пациента, что может привести к возникновению или обострению дерматоза. Далее, инфекции типа скарлатины, рожи и др. (стрептококковой этиологии) часто провоцируют развитие и обострение псориаза. Доказано, что инфекционный агент, вызывающий каплевидную форму псориаза, принадлежит к высоковирулентному стрептококку. У 55% больных псориазом выявлены положительные стрептококк-тесты, у 68% — выделен стрептококк из очагов хронической фокальной инфекции.

Таблица 1Провоцирующие псориаз средовые факторы (доля в общем числе случаев)

По материалам www.nedug.ru

Даю текст сообщения Guest с форума газеты труд про псориаз. Псориаз счтается неизлечимой блезнью и тут вдруг сообщение, что его можно вылечить трихополом. Я когда-то предлагал втирать порошок трихопола в пораженные участки. Сделанное сообщение это победа, которая сделана неожиданно с использованием народной мудрости. Это сообщение пригодится нашим оппонентам с форума мембраны. Там Колдун и АВ давно маются с этим заболеванием. Сейчас найдется много желающих проверить этот способ лечения. Желаем всем успеха. Вот интересный текст:

Guest
по псориазу.
У меня была такая ситуация. Болело горло, долго и упорно. Врачи антибиотиками попоили и все, ну больничный еще дали. Пошла к «бабке» которую присоветовали. 3 сеанса у бабки. Во время сеансов дергало в левом боку. (Бабка правда обещала вылечить от всего, в том числе и от паралича нерва). После этих походов жуткое обострение псориаза.Такого никогда не было (обычно 1-2 бляшки в год) а тут просто слилась, остались читыми только щеки.
Ес-сно к врачу: назначил Фридерм Деготль шампуть, Белосалик лосьен, мазь(не помню как называется). Все дорогое. До этого пыталась мазаться глиной ( и глиной с уриной) — не помогло. Ездила на море — тоже не помогло, хотя до этого единичные бляшки всегда на юге проходили.Мазь помогла — но только на период мазания.
(При этом врач потихоньку сказала, что ей рассказывали, что при псориазе помогает намазывание бляшек разрезанным зубцом чеснока.).
Про метронидазол рассказала одна знакомая, причем без привязки к паразитарной теории, об этом тогда еще не знала. Просто разговор зашел о глистах, у этой знакомой оказалась схема дегельментизации (вроде некая вариация по Семеновой), эту схему использует врач, которая в нашем городе диагностирует по Елисеевой и лечит крупкой, сеансами био резонанса.
Причем метронидазо в этой схеме был на первых этапах — вроде с целью избавления от лямблий.
Начала принимать метронидазол.Без схемы, ну наверно по 2 таблетки 2 -3 раза в день, пропила пару пачек. Еще пила в это время полынный чай. Тоже без схемы. Просто на работе вместо чая заваривала ложку полыни и пила.
И бляшки начали проходить!
Причем на глазах. Т.е утром ухожу на работу — на коленке огромная лепешка, вечером раздеваюсь смотрю -лепешка на коленке на сантиметр меньше в диаметре. На голове вообще корка прошла чуть ли не одномоментно. Т.е в один день все сыпалось с головы ( даже год не ходила в парикмехерскую), вдруг бац голова чистая.
Слюной по совету Плюса тоже мазала.Тоже без системы. Ну когда дома , плюнул на руку-размазал.
Как это объяснить? Я так думаю, что бабка всколыхнула что то в организме, и вся грязь вылезла на коже (возможно продукты жизнедеятельности глистов). А метронидазол и полынь побили все таки паразитов (ну глистов по крайней мере).
У сестры кстати во время посещения той же бабки начало тянуть гланду ( до этого не болело горло). А через какое то время в этой же гланде был абсцесс, его вскрывали. Т.е эта бабка видно что то вытягивает, но не совсем профессионально.

На форуме http://rak.by/forum/viewtopic.php?t=807&start=150 экспериментирует и пытается открыть Америку Лимонов. Ищет добровольцев для своих экспериментов.

Добавлено: Вс Июн 10, 2007 10:15 pm Заголовок сообщения:

Пока на форуме длилось тяжкое раздумье, в моем окружении появился человек с псориазом и дерматитом, причем обе болезни со «стажем» более 10 лет.
Теперь я знаю, откуда они берутся, но тем не менее, мое предложение пока остается в силе.

P.S. Лимонов пока еще никого не вылечил, а уже все знает и может лечить по фотографии. Дай Бог нашему теляти волка сьести. Серьезные исследователи на форум к Яцкевичу уже не идут.

www.Google.com Стр.7
Большой материал Свищевой о псориазе.

[PDF] ПСОРИАЗ — СЛОЖНЕЙШАЯ ИНФЕКЦИЯ! Официальная версияFile Format: PDF/Adobe Acrobat — View as HTML
Многие жители России откликнулись на мои публикации о паразитарной этиологии. рака . всеми положениями новой теории происхождения рака, но полагаю, .
www.geocities.com/revici1/koja.pdf — Similar pages

Г. Н. Маринина, В. С. Маринин
ЛЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА

Харьков, 2007
Серия «Лечение хронических дерматозов»

Аркадий Витальевич, поделитесь секретом.

И хотя у меня нет псориаза, но было бы интересно узнать о применении полынных сигар. Метод мокса сам использую просто в профилактических целях. Правда, приходится использовать только летом, на природе, а то в квартире после применения очень долго стоит сильный «дымный» запах.

Применяю по нескольким китайским точкам, таким как цзу-сан-ли, хэ-гу. Сигары привозят из Китая, но мои знакомые делают их сами из местных сортов полыни. Есть даже «свой» метод тушения таких сигар (мед. бутыльки).

Авторский метод лечения псориаза.

(Статья опубликована в газете «Секреты сибирского здоровья» № 11, 2004 г.)

По материалам rak.flyboard.ru

Данная книга не является учебником по медицине. Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.

Псориаз – хроническое заболевание, протекающее годами. Его не вылечить курсом таблеток или мазей, справиться с ним может только комплексный подход. До сих пор это заболевание – загадка. Никто толком не знает, почему оно возникает, куда пропадает и когда появится снова. Всякое лечение – это лотерея, вдруг поможет?

Мне пришлось столкнуться с этим заболеванием в 26 лет после перегрева на солнце. Я вообще очень чувствительна к солнечным лучам, а тут, как-то отдыхая на юге, проявила полную беспечность… Сначала ужасные красноватые пятна появились на ногах, затем на локтях и голове. Пятна росли, я нервничала, мне казалось, что все смотрят на меня осуждающе, все интересуются, что у меня на коже и не заразно ли это. Обратилась к врачу. Но облегчения и успокоения не получила. Трудно услышать и принять: «Это не лечится». Поначалу я даже не связывала псориаз и свой перегрев, к тому же прочитала, что псориаз, наоборот, лечится солнышком. Оказывается, не все так просто, существует и летняя форма чешуйчатого лишая.

Несколько месяцев была в депрессии, отчего болезнь прогрессировала. Не хотелось выходить из дома, казалось, что жизнь окончена, не успев начаться.

Я ничего не хотела, меня ничто не радовало, преследовало чувство разбитости, усталости и апатии, мне не хотелось никуда выходить, меня раздражали все и всё: друзья, знакомые, родственники, коллеги, работа, дом, семья…

Не выдержав, я собралась и уехала на месяц в глухую лесную деревушку. Там я жила в полной изоляции, много гуляла, ходила по ягоды и грибы, рыбачила, плавала, парилась в бане, закалялась… Много думала… о себе, о своей болезни, о том, что делать дальше, медитировала.

Чистый воздух, здоровое питание (в основном вегетарианское), физическая активность, спокойствие, умиротворенность сделали свое дело. Я перестала напрягаться по поводу своего заболевания, решила бороться с ним. Я поняла, что я самодостаточный человек и что не позволю псориазу испортить мне жизнь.

Вернулась в город другим человеком. Поставила перед собой цель: справиться с заболеванием, убрать эти страшные пятна с кожи, чего бы мне это ни стоило. Стала интересоваться, что это за болезнь, почему она возникает, как развивается, как с этим жить. Перестала быть категоричной, в первую очередь занялась аутотренингом. Тем более что после моего летнего отдыха бляшки побледнели и фактически исчезли. Это придало мне сил, вселило надежду.

Однако вскоре я заметила, что высыпания снова появляются. Стала наблюдать и сделала вывод, что недосыпание и неправильное питание (быстрые перекусы) отражаются на моем внешнем виде и внутреннем состоянии. Для начала решила немного изменить свой рацион: стала готовить дома, отказалась от выпечки, если хотелось сладкого, то «ваяла» себе десерт из фруктов без сахара или из нежирного творога… Заметила, что я себя замечательно чувствую, когда ем овощи, фрукты, немного рыбы и кисломолочных продуктов.

В настоящее время стараюсь питаться по Пегано, алкоголь не употребляю вообще, пытаюсь не то чтобы не нервничать, скорее достойно выходить из стресса. В этом мне очень помогают гимнастика, езда на велосипеде, танцы. Увлеклась активным туризмом, рыбалкой. Отличная разрядка, снимающая нервное напряжение!

Болею псориазом уже более 10 лет. Благодаря многочисленным методам лечения удалось добиться стойкой ремиссии, есть надежда, что он больше никогда не проявится.

На данном этапе я не принимаю лекарств, не лечусь травами и кожа у меня чистая и гладкая. Правда, я не хочу рисковать и придерживаюсь строгого распорядка дня, слежу за своим питанием, контролирую вес, стараюсь больше двигаться. Мне нравится моя жизнь, я не считаю, что в чем-то себя ограничиваю. Наоборот, правильный образ жизни «подпитывает» меня, помогает сохранять молодость, красоту и отличное настроение!

Я научилась улыбаться, не унывать, искать положительные стороны в любой, казалось бы, самой неприглядной ситуации. Частенько это помогает мне не раскиснуть, найти оптимальное решение, повысить свой профессионализм. За годы болезни у меня накопилось море информации, и мне очень хочется поделиться ею с вами, рассказать о псориазе, о том, как с ним бороться, как победить и убедить окружающих, что вы один из них, что вы не прокаженный, что вам не нужна изоляция и вы не позволите «вытолкнуть вас за борт».

Я убеждена, что человеку посылается то испытание, которое он в состоянии вынести. Годы борьбы с псориазом (и не только мои, но и многих других людей) показали, что это заболевание делает из обычных людей сильных личностей, которые способны ломать стереотипы, справляться со своими комплексами, искать и находить решения, побеждать.

Сейчас же я хочу рассказать о псориазе и его лечении, чтобы помочь вам найти свой лучик надежды.

Для начала разберемся, что это за болезнь. Псориаз обычно называют чешуйчатым лишаем. Однако, в отличие от инфекционного лишая, псориаз не заразное заболевание, а хроническое.

В настоящее время врачи считают, что псориаз – системное заболевание, поскольку сопровождается не только поражением кожи, но и суставов, нарушением функций иммунной, нервной и эндокринной систем.

Обычно при псориазе на коже появляются мелкие розово-красные узелки, или папулы, с бело-серебристыми чешуйками, которые легко можно соскоблить. При этом страшно мучает зуд, сами папулы ярко выражены.

Этот обычный псориаз может появиться на любом участке кожи, однако чаще всего высыпания встречаются на локтях (рис. 1.1), коленях, ступнях, в волосистой части головы, иногда на ногтях, мягких тканях рта и гениталий, в кожных складках. Постепенно папулы разрастаются, сливаются друг с другом и образуют бляшки, которые постепенно утолщаются.

Как и всякая болезнь, псориаз имеет несколько стадий.

Первая стадия, прогрессирующая: появляются первые высыпания, постепенно их количество увеличивается, они разрастаются, болезнь набирает обороты, состояние резко ухудшается.

Рис. 1.1. Высыпания псориаза на локте

Вторая стадия, стационарная: болезнь достигает пика, а затем постепенно угасает, проявления идут на спад, состояние улучшается – и наступает регрессирующая стадия.

Псориаз бывает не только бляшечным. Когда, помимо бляшечных высыпаний, наблюдается и воспаление кожных покровов (кроме ярко-красных папулл, появляются шелушащиеся желтые или серые чешуйки, при обрывании которых появляется розовая мокнущая поверхность), это экссудативный псориаз. Обычно им страдают люди тучные, с лишним весом.

У подростков чаще всего развивается каплевидный псориаз: на теле, ногах и руках высыпают мелкие каплевидные узелки – папулы.

В кожных складках под молочными железами, под мышками, в области промежности и пупка также могут появиться высыпания, а внутри складок – образоваться трещины.

При пустулезном псориазе на ладонях, локтевых сгибах и подошвах возникают небольшие гнойнички, вызывающие неприятные ощущения, жжение. Пустулы появляются как на ранее пораженной коже, так и на здоровой, постепенно они сливаются, кожа отслаивается, общее состояние ухудшается, повышается температура тела, изменяются показатели крови (повышается скорость оседания эритроцитов – СОЭ), наблюдается недомогание, на коже возникают гнойные эрозии.

На конечностях иногда могут появляться и высыпания, имеющие форму бородавок или сосочков. Такие поражения встречаются очень редко и называются бородавчатым, или папилломатозным, псориазом. Редкая форма и рупиоидный псориаз (у больного образуются корочки, после снятия которых кожа остается ярко-красной).

Себорейная форма псориаза поражает кожу головы, но в отличие от перхоти при чешуйчатом лишае четко видны границы между здоровой и больной кожей (рис. 1.2). Иногда высыпания могут появиться и за пределами волосистой части головы, например на лице, возле груди.

Рис. 1.2. Себорейная форма псориаза

При поражении ногтей на ногтевом ложе появляются точки, со временем ногти мутнеют и утолщаются, а затем отслаиваются. Хотя выглядит это очень неприятно, никакими болевыми ощущениями этот процесс не сопровождается.

При псориатической эритродермии кожные покровы отекают, поражается вся поверхность кожи, крупные, мелкие или отрубевидные пластинки сливаются, а затем отшелушиваются, преследует сильный зуд, повышается температура, увеличиваются лимфоузлы, нарушается работа сердечно-сосудистой системы, почек, показатели крови меняются, могут выпадать волосы, наблюдается общая интоксикация. Это самая тяжелая форма псориаза, при которой требуется госпитализация, так как обычными методами в домашних условиях с болезнью уже не справиться.

Псориатический артрит поражает не только кожу вокруг суставов, но и сами суставы, в основном ступней и кистей, – они начинают болеть и отекать, становится тяжело ходить. Сами суставы претерпевают изменения, при этом рентген может показать суставный остеопороз (патологию костной ткани, при которой из костей «вымывается» кальций и фосфор), остеофиты (наросты на костной ткани), даже эрозию костей.

Псориаз протекает по-разному. У одних он довольно быстро прогрессирует, образуя, например, огромные бляшки, а у других не один год наблюдаются лишь незначительные высыпания в области локтей или коленей.

Но одно неизменно: при этом заболевании обязательно происходит наслоение серебристо-белых чешуек, при соскабливании которых обнажается тонкая, нежная «пленочка», а ее удаление вызывает точечное кровотечение.

Псориаз – древнее заболевание. Известно оно со времен Гиппократа (V–IV вв. до н. э.). Однако до сих пор врачи не могут точно определить природу этой болезни, точно выяснить, почему некоторые страдают этим недугом фактически всю жизнь…

Принято считать, что провоцируют развитие псориаза стрессы, нервные срывы, хронические инфекции (стрептококки, хламидии, трихомонады и др.), наследственность, нарушение обмена веществ, в том числе дефицит цинка, селена, калия, марганца, меди и избыток стронция и алюминия.

Если псориазом болеет один из родителей, то возможность заболевания у ребенка составляет 25 %, а если оба – то 65 %.

Многие врачи считают, что псориаз вызывает сбой иммунной системы по Т-звену, когда Т-лимфоциты сверхактивны на коже, то есть регенерируют в 10 раз быстрее, чем нужно, вызывая тем самым воспаление, покраснение эпидермиса, зуд.

При этом пусковым крючком развития этого заболевания, кроме стрессов, наследственных факторов, могут быть кожные повреждения (царапины, ожоги и т. п.), прием некоторых антибиотиков (например, тетрациклина, пенициллина, левомицетина и т. п.), нестероидных противовоспалительных средств (нимесулида, ибупрофена и др.), витаминов группы В (в частности, В1, В6, В12), бета-блокаторов, назначаемых при проблемах с сердцем и повышенном артериальном давлении.

Вообще считается, что псориаз вызывает не один, а целый комплекс факторов. Усугубляет его течение и алкоголь. Псориаз одинаково поражает и мужчин, и женщин. Возраст также не имеет никакого значения. Хотя существует два возрастных пика этого заболевания: молодой возраст (16–25 лет) и зрелый (50–60 лет). Интересно, что у молодых людей псориаз хуже лечится, обычно имеет наследственную природу, чаще поражает суставы, вызывает больше высыпаний.

При псориазе верхний слой кожи отмирает гораздо быстрее, чем обычно. Если в норме процесс деления, созревания и отмирания клетки кожи длится 3–4 недели, то при чешуйчатом лишае – 4–5 дней. Поэтому и образуются все эти бляшки и папулы, которые безумно чешутся. Правда, заболевание это незаразное, хотя его долго считали одним из видов проказы, или лепры.

Обнаружить чешуйчатый лишай довольно просто. Тщательный осмотр кожи может о многом рассказать. Любые высыпания – повод обратиться к дерматологу. Однако наличие точечных кровоизлияний после соскабливания бляшки, скорее всего, свидетельствует о том, что у вас псориаз. Подтвердить диагноз может и биопсия кожи. Другие анализы обычно не назначаются, но в некоторых случаях при тяжелом псориазе берут анализ крови, чтобы выявить, протекают ли в организме воспалительные процессы.

В настоящее время существует множество методов лечения псориаза, однако нет одного универсального и быстрого способа, поскольку это системное заболевание, постоянно возвращающееся в состояние обострения.

Конечно, лечение во многом зависит от индивидуального течения у каждого конкретного пациента, от стадии, распространенности поражений, и главная задача лечения – уменьшение рецидивов, продление ремиссий, предотвращение осложнений.

Понятно, что далеко не всех больных нужно пичкать лекарствами, некоторым вполне может быть достаточно определенного режима питания, смены образа жизни, лечения наружными средствами, отдыха в какой-нибудь бальнео-лечебнице.

Однако тяжелые формы псориаза нужно лечить, и лечить серьезно, в условиях стационара.

Лечение псориаза отличается многообразием. Его лечат как наружными средствами (мазями, кремами, растворами), так и лекарственными средствами различного спектра действия (тут все зависит от природы возникновения заболевания), фототерапией и т. п. Обычно лечение подбирается индивидуально, методом проб и ошибок. Чем легче протекает псориаз, тем более простое лечение. Обычно легкие формы псориаза лечатся наружными средствами, а вот тяжелые требуют системного подхода: это и применение различных мазей, кремов, компрессов, и фототерапия, и постоянный уход за кожей (ванны, бани, примочки и т. п.), и лечение иммунодепрессантами и цитостатиками, витаминами, и курортное лечение, и физиотерапия.

Думаю, что начать разговор о лекарствах следует со средств наружного применения, смягчающих кожу, помогающих справиться с зудом, покраснением, шелушением. Это различные мази, пасты, компрессы, клеи, пластыри, лаки. Однако, пользуясь всеми этими средствами, обязательно нужно учитывать стадию псориаза, его формы, количество и виды поражений.

Чаще всего, конечно, используются мази, основой которых являются вазелин, ланолин, солидол, растительные масла, нафталан (нафталановая нефть). Такие мази и кремы смягчают кожу, помогают снять воспаление. Используются в лечении псориаза и мази с салициловой кислотой, чтобы снять раздражение, убить бактерии и продезинфицировать кожу. Обычно для устранения шелушения применяются мазь с содержанием салициловой кислоты 1–2 %, борная кислота в концентрации 2 % и окись цинка.

Лечение салициловой мазью длится не более трех недель. Аккуратно смазываются пораженные участки чистой кожи три раза в день. Если псориатические бляшки очень большие, то мазь наносится на кожу с перерывами в 1–2 дня, на воспаленные участки наносится мазь, смешанная с вазелином в пропорции 1:2 или 1:4.

Борную кислоту втирают в кожу 1–2 раза в день по направлению роста волос. На локти и голени после втирания накладывают бумагу. При этом обязательно надо принимать душ, используя мыло, один раз в 2–3 дня, при воспалении волосяного фолликула больные места прекращают мазать на 7–10 дней, но душ продолжают принимать.

Мазь, содержащую окись цинка, также наносится тонким слоем на чистую сухую область 4–6 раз в день в течение месяца.

Популярны солидоловые мази (например, мазь А. А. Иванова (антипсор), магнипсор, карталин, цитопсор). Солидолы получают загущением минерального масла кальциевыми солями. Солидолы состоят из мыла (11–18 %), свободной щелочи (0,2 %), воды (2–3 %). Схема лечения солидоловыми мазями, как и другими средствами, может быть индивидуальной. Например, антипсор втирается в чистую кожу (обязательно после ванны, бани или сауны), перед сном до полного очищения кожи (примерно от 10 до 35 дней) один раз в день в течение 3–4 дней, следующие два дня – перерыв и т. д.

Магнипсор наносится на кожу ежедневно 1–2 раза до тех пор, пока от псориаза не останутся пигментные или белые пятна, которые во время купания не розовеют и не шелушатся (примерно 1,5 месяца).

Карталин наносится на пораженные места 1–2 раза в день в течение 2–4 месяцев, цитопсор – 1–2 раза в день 4–6 недель подряд.

Нафталановые мази также весьма эффективны. Они обладают противовоспалительным, противозудным эффектом, действуют как обезболивающие. Особенно эффективно лечение нефтью на азербайджанском курорте Нафталан, где можно принимать теплые ванны. Понятно, что не все и не всегда могут попасть туда, поэтому существуют различные мази на основе этой нефти, которые применяются в виде аппликаций: мазь нафталановая, мазь ихтиоло-нафталановая, нефтесан. Наносятся эти мази на кожу 10–15 дней. Очень хорошо сочетаются нафталановые аппликации с ультрафиолетовым облучением и ультразвуковым воздействием.

Правда, не стоит увлекаться нафталановым лечением при чрезмерной чувствительности кожи, заболеваниях почек, анемии, склонности к кожным кровоизлияниям.

Когда смягчающие и отшелушивающие мази не помогают, на более серьезных стадиях заболевания применяют мази на основе дегтя. Они восстанавливают нормальную структуру эпидермиса, то есть очищают ее от ороговевших пластинок, обладают противовоспалительным и противовирусным эффектом, снимают зуд. Правда, эти препараты могут вызвать раздражение кожи, появление угрей, их нельзя использовать при экссудативном псориазе, заболеваниях почек.

Самыми распространенными дегтями являются каменноугольный деготь, березовый (получаемый из перегонки отборной бересты), можжевеловый и сосновый.

Начинать лечение дегтем требуется с небольших концентраций (0,5–2 %) и только на пораженных участках. При этом обязательно нужно избегать солнечных ванн и ультрафиолетового облучения, так как деготь в данном случае может вызвать дерматиты и аллергии, и не применять его на лице, шее, кистях и других открытых участках тела.

Если нет никаких аллергических реакций на деготь, можно лечиться и дегтярными ваннами. Смешиваете березовый деготь и спирт 1:1 или 1:2, смазываете пораженные участки, после чего выливаете 100–150 мл смеси в ванну и лежите в ней 30–60 мин. Ванна обязательно должна быть теплой (37–40 °C).

На данный момент существует и множество готовых мазей на основе дегтя: антипсорин, антрасульфоновая, антраминовая мази, альфозил-лосьон, коллоидин.

Обычно курс лечения дегтем длится 3–10 недель. Первые признаки улучшения появляются через 1–2 недели. Мази и дегтярные ванны могут сочетаться и с другими методами лечения: кортикостероидными наружными средствами, салициловой кислотой, цинком. В таком случае другие мази наносят на кожу утром, а деготь – вечером.

Иногда применяются и ипритные мази (псориазин, антипсориатикум) в очень слабых концентрациях, так как они токсичны. Эти средства противопоказаны при заболеваниях печени и почек, при прогрессирующей стадии чешуйчатого лишая.

Псориазином пораженные места смазываются один раз в день в течение пяти дней, затем один день отдыха, ванна и снова пять дней лечения. Проводится обычно 4–5 курсов.

Антипсориатикум применяется так же, как и псориазин, так как его действие аналогично. После этих мазей на коже появляется пигментация, которая исчезает через 1–3 недели после окончания лечения. Недостаток ипритных мазей в том, что они повышают восприимчивость организма, способствуют переходу «летнего» псориаза в «зимний» и наоборот.

В последнее время в лечении псориаза активно применяются и кортикостероидные (гормональные) мази, и наружные нестероидные противовоспалительные средства, и противовирусные препараты.

Конечно, гормональные мази действуют быстрее, чем другие препараты, они не имеют запаха, не оставляют пятен на одежде, не вызывают раздражения. Однако нельзя сказать, что гормональные препараты совершенно безвредны и не обладают побочными эффектами, после их применения возможны скорые рецидивы, переход болезни в более тяжелую форму, возникновение привыкания. Так что не увлекайтесь гормональными препаратами, не назначайте их себе сами, лечитесь кортикостероидами при тяжелых экссудативных формах псориаза, отдавая предпочтение мазям и кремам, содержащим, кроме гормонов, еще и салициловую кислоту (дипросалик, белосалик, лоринден А), и деготь (локакортен Тар, лоринтен Т).

Используют также синалар, флуоцинолон, формакортал, локасален, целестодерм, мометазон, флупреднилидена ацетат, кенакорт. Назначают их только в том случае, если никакие другие средства не помогают. С гормональными препаратами нужно быть очень осторожными, так как они вызывают привыкание, постоянно требуется увеличение дозы, а также при резкой отмене препарата возможен «откат», то есть возвращение болезни.

Гормональные мази и кремы наносятся на пораженные участки кожи тонким слоем 1–2 раза в сутки (внимательно читайте инструкцию!). Сильные средства нельзя наносить более трех недель подряд, а слабые – трех месяцев! Так что следите за своим состоянием, обращайте пристальное внимание на состояние кожи и обязательно советуйтесь с врачом! Улучшение должно быть заметно уже на 2–3-ю неделю лечения!

По материалам bookz.ru

Псориаз (чешуйчатый лишай) – хронический рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменением в различных органах и системах.

Псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает от 1 до 5 % населения мира. Для России этот показатель по официальным данным составляет 2 % (более 2,8 млн человек).

Изучение заболеваемости по Чувашской Республике за 10-летний период (с 2003 по 2012 гг.) выявило тенденцию к росту хронического дерматоза (1,3 на 1000 населения в 2003 г. и 1,8 на 1000 населения в 2012 г.).

Для эффективного лечения данного заболевания необходимо четкое определение этиопатогенетического лечения, что на сегодня не представляется возможным ввиду слабой изученности этой стороны вопроса.

Нами проведен анализ литературных данных, который показал разницу во взглядах на этиологию и патогенез хронического рецидивирующего дерматоза.

Псориаз может сопровождаться изменениями в различных органах и системах – опорно-двигательной, пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, репродуктивной [3, 4, 10, 13, 15]. Накопленные данные позволяют рассматривать это заболевание как системную «псориатическую болезнь» с преимущественно кожными проявлениями [18].

На основании анализа многочисленных исследований, которые были проведены на протяжении десятилетий, можно выделить ряд концепций его развития: инфекционно-иммунологическую, генетическую, обменную, нейроэндокринную.

Рассмотрим инфекционно-иммунологическую теорию. Бактериальная и вирусная инфекции способны сенсибилизировать организм через систему Т-супрессоров и оказывать воздействие на базальную мембрану дермы, завершаясь активизацией синтеза циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) и приводя к развитию гиперпролиферации клеток эпидермиса. Рядом авторов установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, становятся ведущими механизмами в развитии псориаза. Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза [9]. Т- и В-звенья иммунитета выполняют важную роль в процессе поддержания адаптации и саморегуляции организма. Наибольшее значение в развитии псориаза отводится изменениям в Т-клеточной системе, преобладают реакции Т-хелперов 1 типа, в крови снижается иммунорегуляторный индекс. Выявлена связь с увеличением количества Т-лимфоцитов (в основном Т-хелперов) в пораженных участках кожи при их значительном дефиците в периферической крови.

Одним из факторов иммунопатогенеза псориаза является миграция активированных Т-лимфоцитов с кожно-лимфоцитарным антигеном в кожу после их взаимодействия с антигенпрезентующими клетками (дендритными клетками – ДК) эпидермиса в регионарных лимфоузлах. ДК представляют большой класс моноцитов, которые всегда в значительном количестве обнаруживаются в области псориатических высыпаний. В коже присутствуют Th-1 типа продуцирующие провоспалительные цитокины ИЛ-2, гамма-интерферон и фактор некроза опухоли – альфа (ФНО-альфа), вызывающие клеточно-опосредованный иммунный ответ, и Th-2 типа, продуцирующие провоспалительные цитокины – ИЛ-4, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13, приводящие преимущественно к развитию гуморального иммунного ответа [1]. Инфильтрирующие кожу Т-лимфоциты (преимущественно Th-1-клетки), клетки моноцитарно-макрофагальной системы и кератиноциты вырабатывают провоспалительные цитокины, способствующие гиперпролиферации и нарушению дифференцировки кератиноцитов. Кератиноциты пораженных участков, в свою очередь, вырабатывают цитокины, которые поддерживают активированное состояние Т-клеток.

Также в ряде исследований рассматривается генетическая концепция развития данного заболевания. По мнению авторов, псориаз является генодерматозом, при котором генетически детерминированные особенности иммунной системы организма обуславливают состояние предрасположенности к заболеванию, которая может реализоваться в течение всей жизни при воздействии триггерных факторов [11, 16, 18].

Не оставлены без внимания обменная и нейроэндокринная концепции развития псориаза. Данная теория освещена в работах Г.Н. Марининой. Основной обмен у пациентов с псориазом замедлен. Нередко выявляются значительные нарушения азотистого обмена. Одним из проявлений изменений азотистого метаболизма при псориазе может быть гиперурикемия, обусловленная гиперпродукцией иммунных комплексов вследствие ускоренного метаболизма пуринов в активно пролиферирующих клетках кожи. Нарушение белкового обмена сопровождается диспротеинемией, снижением содержания альбуминов, возрастанием альфа, бета- и гамма-глобулинов и, соответственно, понижением альбумино-глобулинового коэффициента. У больных псориазом обнаружены нарушения липидного обмена, проявляющиеся гиперхолестеринемией и гиперлипидемией [21]. Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные измененные соотношения наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа [9, 8, 13].

Нередко при псориазе наблюдаются функциональные нарушения нервной системы; важнейшими пусковыми механизмами возникновения и обострения псориаза являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение [8].

В работах [4, 10] отмечена взаимосвязь между псориазом и микрофлорой кишечника, а также состоянием кишечной стенки и ее проницаемости. Некоторые ученые определяют ее как кишечную теорию развития псориаза.

При проведении морфологического исследования биоптатов, полученных из разных отделов желудочно-кишечного тракта, были выявлены выраженные дегенеративно-дистрофические изменения покровного и железистого гастроинтестинального эпителия с деструкцией функционально ведущих цитоплазматических органелл эпителиоцитов. Г.И. Непомнящих и соавт. [12] определяют указанные изменения как «псориатическую гастроинтестинопатию» и предполагают ее вторичность по отношению к кожным проявлениям. Повреждение эпителия приводит к нарушению процессов секреции и всасывания. В толстой кишке в первую очередь страдает функция всасывающего аппарата колоноцитов. Обнаружена прямая зависимость между длительностью псориаза и степенью дистрофии слизистой оболочки толстой кишки.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки обнаружено увеличение числа тучных клеток и эозинофилов, увеличение числа дуоденальных внутриэпителиальных лимфоцитов. Описано сглаживание (атрофия) слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение ворсинок) у значительной части больных псориазом. Считают, что при псориазе патологический процесс затрагивает все слои тонкой кишки независимо от распространенности кожного процесса, давности заболевания, наличия энтеральных или колитических жалоб. При этом практически всегда выявляется лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки [5].

Заслуживает отдельного внимания концепция развития псориаза Н.Г. Короткого и М.Ю. Песляка, cочетающая в себе кишечную и инфекционно-иммунологическую теории [6]. Основатели данной теории рассматривают развитие болезни как процесс постепенного накопления BSP-антигенов в коже, приводящий к гиперпролиферации эпидермоцитов и активизации иммунного ответа. B.S. Baker [17] с коллегами показали, что основными β-стрептококковыми антигенами (BS-антигенами), провоцирующими и поддерживающими хронический псориаз, являются BSP-антигены (b-Streptococci Proteins) – стрептококковые клеточные и мембранные белки, являющиеся продуктами распада BS.

Однако в этих исследованиях не выяснили причины присутствия BS-антигенов в коже после прекращения фокальной BS-инфекции или в тех многочисленных случаях, когда такой инфекции не было. Позже было высказано предположение, что единственное место, где стрептококки могут не проявлять свою патогенность – это слизистая кишечника. Они могут существовать здесь в течение всей жизни пациента, являясь комменсалами. Заселение слизистой BS-колониями начинается с толстой кишки. При этом, если нарушена проницаемость белков, может возникнуть псориаз. Если не принимаются меры к устранению BS из толстой кишки, а моторика и состояние кишечника пациента таковы, что вероятность заброса BS из толстой кишки в тонкую велика (запоры, слабая баугиниева заслонка), то BS начнут заселение тонкой кишки. Продукты распада стрептококков при их гибели (в том числе, BSP-антигены) попадают в кровь, достигают кожи.

Некоторые российские и зарубежные ученые определяют псориаз как хронический дерматоз мультифакторной природы, для которого характерны гиперпролиферация и нарушение дифференцировки кератиноцитов с развитием воспалительной инфильтрации в дерме, опосредованной активированными Т-клетками и антигенпрезентующими клетками [7, 14].

Неоднозначным остается вопрос патогенеза псориаза. В последние годы сформировался взгляд, что патологические изменения в коже инициируются под влиянием ИЛ-1 и ФНО-альфа, синтезируемых кератиноцитами, активированными под влиянием внешних факторов [20].

Приведенный анализ литературных данных показал, что природа антигенной стимуляции при псориазе не установлена. До сих пор открытым остается вопрос, что же является первичным: гиперактивация Т-лимфоцитов с последующим каскадом иммунных реакций или гиперпролиферация кератиноцитов.

Ввзаимодействие различных типов иммунокомпетентных клеток, опосредованное цитокиновым каскадом Th-1 типа, приводит к формированию характерного псориатического фенотипа. В очагах поражения происходит гиперпролиферация кератиноцитов, а также нарушение их дифференцировки, которое гистологически проявляется резким межсосочковым акантозом с наличием тонких эпидермальных выростов, исчезновением зернистого слоя эпидермиса, паракератозом. Время транзита кератиноцитов из базального слоя эпидермиса к поверхности кожи значительно меньше, чем в норме. В роговой слой и паракератотические участки эпидермиса в прогрессивную стадию мигрируют нейтрофилы, которые образуют микроабсцессы Мунро. Сосочковый слой дермы инфильтрируется лимфоцитами и гистиоцитами с примесью нейтрофилов. Капилляры терминальных аркад сосочкового слоя дермы расширяются, удлиняются, становятся фенестрированными [1].

Таким образом, до настоящего времени неоднозначность суждений об этиологии и патогенезе псориаза не позволяет представить четкую схему этиопатогенетических звеньев в развитии данного заболевания. Это в свою очередь ставит вопрос дальнейшего изучения в линейку приоритетных, в связи с ростом заболеваемости и отсутствием эффективных методов лечения [2].

Алексеев В.В., д.б.н. профессор, декан факультета естественнонаучных дисциплин, ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет им. И.Я. Яковлева», г. Чебоксары;

Денисова Т.Г., д.м.н., профессор, проректор АУ ЧР «Институт усовершенствования врачей», г. Чебоксары.

По материалам fundamental-research.ru

Рейтинг
( Пока оценок нет )