Псориаз дифференциальная диагностика история болезни

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра кожных и венерических болезней

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Куратор студент

Профессия и место работы: слесарь

Дата поступления: 17 ноября 2001 г.

Распространенный псориаз, обычная форма, внесезонный тип, стационарная стадия.

Жалобы на высыпания в области туловища, конечностей, сопровождающиеся легким зудом, сухость кожных покровов, чувство стягивания кожи, шелушение и потрескивание кожи, покраснение.

Пациент родился в рабочей семье, 2-м ребенком. Рос и развивался соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные заболевания в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает.

В настоящее время женат, сыну 67 лет.

Проживает в благоустроенной квартире. Материально-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное. Свободное время проводит на приусадебном участке или отдыхает дома. Курит с 17 лет по 20 сигарет в день. В периоды с 1963 – 1967 гг и 1980 – 84 гг бросал курить. Злоупотребляет алкоголем, минимальная доза в сутки 100 мл.

Образование среднее техническое. Работает не по специальности.

Кровь не переливалась, донором был.

Отмечает аллергическую реакцию на полынь, которая проявляется изжогой.

Отец страдал псориазом. В 70 лет у отца был поставлен диагноз рак желудка. Отец умер на 83 году жизни от рака желудка.

Мать болела гипертонической болезнью, от осложнения которой умерла в возрасте 82 лет.

1. Общее состояние больного.

Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хорошее. Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение активное. Рост — 170 см. Масса — 77 кг.

Телосложение по нормостеническому типу, пропорциональное. Патологических изменений головы и лица нет.

Видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чистые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровенаполнение достаточное. Кожа теплая.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Тургор мягких тканей сохранен. Пастозности и отеков нет.

Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные невусы. Патологических элементов нет.

Оволосение по мужскому типу.

Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.

Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

3. Состояние лимфатических узлов.

Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подбородочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, торакальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфатических узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные. Остальные группы узлов не пальпируются.

Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные группы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет.

Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при пальпации отсутствует.

Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосложение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубчатых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен.

5. Система органов дыхания.

Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.

Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений — 20/мин., дыхание брюшное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная.

При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голосовое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится одинаково.

При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук.

При аускультации в симметричных точках выслушивается везикулярное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыхательных шумов не обнаружено.

6. Сердечно-сосудистая система.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный. Частота пульса 60 ударов/мин. Артериальное давление 130/90 мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается.

Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина — 2 см, не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается. ЧСС 72 удара в мин.

В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше выслушивается у верхушки, II — у основания. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, расщеплений и раздвоений тонов нет.

Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохождения пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, тошноты, рвоты нет. Отмечает нечастые приступы изжоги, которая снимается приемом соды. Стул не изменен, жалуется на редкие эпизоды запоров.

В 1064 году оперирован по поводу острого аппендицита.

В 1988 году был поставлен диагноз: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бескаменный холецистит. В 1990 году оперирован по поводу прободной язвы желудка, была проведена операция ушивание прободной язвы.

Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая.

Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Асцита нет.

При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпанический звук, в области печени и селезенки — бедренный звук. При поверхностной ориентировочной пальпации — живот мягкий, спокойный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Результаты глубокой скользящей пальпации пределах нормы.

Печень незначительно увеличена в размере.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные.

Селезенка не пальпируется.

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.

Дизурии нет, отмечает редкие эпизоды ночных мочеиспусканий. Окраска мочи не изменена.

Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочевой пузырь безболезненный.

Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотоксикоза не наблюдаются.

Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нарушений слуха, вкуса, обоняния нет.

Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

Пациент считает себя больным с лета 1986 года, когда у него впервые появились высыпания на ногах в области голеней, а затем на разгибательных поверхностях коленных суставов. Высыпания были представлены папулами красного цвета с выраженной экссудацией, мокнутием с обильным образованием корок. До 1988 года пациент к врачу не обращался. В 1988 году обратился в КВД по месту жительства к дерматологу, где ему был поставлен диагноз «псориаз» и была подобранна мазь, после использования которой, пациент отмечал усиление зуда. В июне 1988 года был госпитализирован в больницу МПС, где было проведено лечение курсом кварцевания, после которого началось активное шелушение. Через несколько сеансов, пациент отмечает появления высыпаний в области локтевых суставов и на поверхности плеча и предплечья. Затем он отмечает увеличение размеров пятен, которые вызывались слиянием более мелких, сопровождающиеся увеличением зуда. Постепенно высыпания появились на спине, животе, шее, после чего было назначено лечение гормональными препаратами. Без явного улучшения в сентябре 1988 года был переведен в другую больницу, где была подобрана терапия антигистаминными препаратами (супрастин, тавегил) и мазями, назначались микродозы гормональных препаратов. На фоне проводимой терапии корки отпали, но осталось покраснение кожных покровов в тех областях, где раньше наблюдались высыпания. В декабре 1988 года был выписан домой с явным улучшением. Через 6 месяцев, в апреле 89 года, все повторилось, но площадь поражения увеличилась. Пациент лег в больницу, где ему было назначено гормональное лечение и в\в введение гемодеза, после лечения состояние улучшилось.

С 1989 года каждый год пациент во время рецидивов лечится в стационаре, в среднем лечение длится 1,5 месяца.

В течение нескольких лет принимает «Домолет» по 2 таблетки 2 раза в день. Принимать лекарственный препарат начал самостоятельно без назначений врача.

Заболевание рецидивирует на фоне стрессовых ситуаций, нервного напряжения, употребления алкоголя не зависящие от времен года.

Данная госпитализация обусловлена рецидивом (обострением), который проявлялся сухостью кожиных покровов по всему телу, сильным шелушением, умеренным зудом, покраснением в области высыпаний, растрескиванием кожи на кистях и стопах.

Процесс распространенный, симметричный. Высыпания мономорфные, представлены бляшками различного размера, красного цвета с синюшным оттенком. В основании элементов — хроническая воспалительная инфильтрация. Локализация высыпаний — туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, область гениталий. Менее поражена кожа лица и верхней половины грудной клетки.

Бляшки размерами до 10 см и более, красного цвета, плоские, возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупнофестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен. Бляшки покрыты серебристо — белыми чешуйками. Чешуйки обильные, мелкопластинчатые, удаляются легко, безболезненно.

Ногтевые пластинки кистей рук и стоп, видимые слизистые и волосы не поражены.

Результаты специальных методов исследования:

При поскабливании выявляется симптом «стеаринового пятна»

Тактильная, болевая и температурная чувствительность в патологических очагах сохранена.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

По материалам studentmedic.ru

История болезни по дерматовенерологии. Диагноз: Распространенный псориаз, папуло-бляшечная форма, прогресирующая стадия, смешаный тип.

Жалобы на высыпания в области конечностей, потом туловище, сопровождающиеся легким зудом.

Пациент считает себя больным с 43 лет, когда у него впервые появились высыпания на ступнях ног, а затем после использования мази «Спасатель» на туловеще и на лбу. Высыпания были представлены папулами красного цвета, возвышающимися над уровнем кожи. Пациент обратился в кожно-венерологический деспансер к дерматологу, где ему был поставлен диагноз «псориаз».

Ежегодно в осенне-зимний период бывают обострения. Единственной причиной рецидивов пациент считает сезонность. Обострение начинается с папулезных высыпаний на ступнях, затем процесс переходит на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зудом, иногда — чувством стягивания кожи.

До обращения в кожно-венерологический деспансер лечения никакого не принимал, к дерматологу не обращался. В стационар поступил 03.10.2006 года

Половую жизнь начал в 20 лет. В настоящее время не женат. Проживает в квартире с матерью. Материально-бытовые условия удовлетворительные, питание не регулярное, зависит от рода занятий. Свободное время проводит дома. Курит с 16 лет, любит выпить.

Образование высшее. Работает по специальности, работа связана с частым изменением месторасположения, пребыванием на холоде, частыми стрессовыми ситуациями.

В 1962году перенес черепно мозговую травму, в 1964 апендектомию.

Кровь не переливалась, донором не был.

Аллергических реакций у себя и родственников не отмечает.

Наследственный анамнез: в семье подобными заболеваниями не болеют.

STATUS PRAESENS.
Общее состояние больного.

Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хорошее. Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение активное. Рост — 174 см. Масса — 83 кг. Телосложение по гипостеническому типу, пропорциональное. Патологических изменений головы и лица нет.

Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равномерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 2 см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пастозности и отеков нет.

Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные невусы. Патологических элементов нет. Волосы густые, черные, мягкие, эластичные. Оволосение по мужскому типу. Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно исчерченные, с точечными вдавлениями.

Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.

Дермографизм розовый, скрытый период — 10 с., явный — около 1 мин., локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышечно-волосковый рефлекс не вызывается. Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

Состояние лимфатических узлов.

При пальпации увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подбородочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, торакальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфатических узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры до 1 см.

Развитие мышц туловища и конечностей удовлетворительное.симметричное. Атрофии и гипертрофии мышц нет. Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при пальпации отсутствует.

При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный. Частота пульса 68 ударов/мин. Артериальное давление 140/90 мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается.

Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина — 2 см, не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается.

Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохождения пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет. Стул не измен. Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая. Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Асцита нет.

— сигмовидная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

— слепая кишка — пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

— поперечная ободочная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

— восходящая и нисходящая ободочные кишки — пальпируются в виде цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.

— большая кривизна желудка — пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Размеры печени по Курлову: 10,9,8 см. Нижний край печени пальпируется на 1,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый, безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные.

Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер — 8см, поперечный — 4 см.

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена. Отеков нет.

Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь безболезненный.

Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотоксикоза не наблюдаются. Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нарушений слуха, вкуса, обоняния нет. Имеется стойкое уменьшение поля зрения левого глаза, вызванное посттравматической атрофией зрительного нерва.

Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию соответствующая.

Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет.

Менингеальные симптомы отрицательные.

Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

STATUS LOCALIS.
Процесс островоспалительный, распространенный, симметричный. Локализован на коже туловища, конечностей, лице. Представлен мономорфной сыпью: милиарными, лентикулярными папулами (первичный элемент), бляшками (размером до 10 мм в диаметре), покрытыми чешуйками (вторичный элемент) серебристо-белого цвета. Очаги поражения кожи представляют собой резко отграниченные, плоско возвышающиеся уплотнения розово-красного цвета, покрытые серебристо-белыми пластинками и чешуйками. Папулы особенно многочисленны на разгибательных поверхностях предплечий, в области локтевых, коленных суставов. В области локтевых суставов помимо мелких элементов (2-3 мм) располагаются крупные белесые бляшки с неровными краями до 1-1,5 см в диаметре, с которых при легком поскабливании отделяются довольно крупные чешуйки (2 мм). При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена: 1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул); 2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая, влажная блестящая поверхность); 3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение). На слизистых полости рта высыпаний не обнаружено. При осмотре кистей обнаружно множественные дефекты: мелкие (длиной 1-1,5 мм) неглубокие штрихи, углубления, точки (феномен наперстка). Болей в области суставов (и мелких, и крупных) нет, имеется зуд.

VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Общий анализ крови от 03.10.2006 года

Заключение: эозинофилия, моноцитопения.

Исследование крови на RW от 03,10,2006 года

Исследование мочи от 03,10,2006 года

Эпителиальные клетки плоские – 1-3 в поле зрения

Лейкоциты — единичные в поле зрения

Заключение: хронический простатит.

VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов), первичным морфологическим элементом которых является папула.
Наличие триады псориатических феноменов.
Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу «наперстка».
Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.
Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.

Всё это дает нам возможность установить что диагноз будет такой: распространенный псориаз, папуло-бляшечная форма, прогресирующая стадия, смешаный тип.

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, сифилисом, папулёзным сифилидом, болезнью Дюринга, папулонекротическим туберкулёзом, поскольку данные заболевания имеют сходную клиническую картину.

Псориаз и красный плоский лишай имеют следующие общие признаки:

— первичным морфологическим элементом является папула;

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— преимущественная локализация не на сгибательных, а на разгибательных поверхностях крупных суставов;

— папулы имеют округлые очертания;

— патогномоничная для псориаза триада феноменов: «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлияния».

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:

— полигональная форма папул;

— пупкообразное вдавление в центре папул;

— фиолетово-красный цвет папул;

— поражение слизистых оболочек.

Общим признаком для псориаза и сифилиса является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, не характерные для сифилиса:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— поверхностное расположение папул;

— псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

— увеличение периферических лимфатических узлов;

положительные серореакции (RW).

Папулёзный сифилид имеет ряд отличительных особенностей от псориаза:

резко ограниченные очертания
размер 0,3-0,5 см, не склонны к переферическому росту и слиянию
шелушение от цнтра к периферии что обуславливает появления «воротничка» Биетта
симптом Ядассона ( давление тупым зондом в центр узелка – возникает резкая боль)
цвет папул вначале розовый, а позднее медно-красый или синюшно-красный

У больного присутствуют характерные для псориаза симптомы:

плоско возвышающиеся уплотнения розово-красного цвета
триада псориатических симптомов
склонность к переферическому росту и слиянию

Болезнь Дюринга имеет такие характерные отличия от псориаза:

наличие истинного полиморфизма (везикулы, папулы, эритематозные элементы)
герпетиформенное расположение элементов
наличие эозинофилии в крови и в содержимом пузырей
проба Ядассона (повышенная чувствительность к йоду)
отложение IgA в области базальной мембраны, выявляемым с помощью РИФ

Эти все признаки характерные для Болезни Дюринга отсутствуют у больного

Папулонекротический туберкулёз имеет особенности не характерные для псориаза и отсутствующие у данного больного:

положительные туберкулиновые пробы
характерные псевдопапулы (в центре папулы образуется псевдопапула) с казеозным некрозом бурого или красно-бурого цвета
локализация на патогномоничных местах не характерных для псориаза
кожные элементы оставляют штампованные рубчики

У больного имеются следующие признаки, характерные для прогрессирующей стадии псориаза:

— наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов (венчик роста);

— наличие псориатической триады;

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек.

В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие моменты:

— отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуек, корок, характерных для экссудативной формы;

— отсутствие поражений суставов, характерных для артропатической формы;

— отсутствие резкой гиперемии, отечности,ьинфильтрации и лихенизации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего самочувствия, характерных для псориатической эритродермии;

— отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул, характерных для пустулезной формы.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Клинический диагноз: распространенный псориаз, папуло-бляшечная форма, прогресирующая стадия, смешаный тип.

Этот диагноз мы основываем на следующих данных:

Наличие у больного множественных характерных папулезных высыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).
Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлияния».
Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.
Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для атипичных клинических форм псориаза.
Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных элементов, наличие ободка гиперемии.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Псориаз — одно из самых распространенных хронических, часто рецидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий происхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патогенетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь историческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, микрококковая и другие паразитарные).

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-микроскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается «дерматологической тайной» (Ю.К.Скрипкин).

Установлена значительная роль генетических факторов на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brandrup F. et al.,1978].

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетельствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториально, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой — 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973]. Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются данные о возможной патогенетической значимости таких систем генетических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генетическая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере углеводного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов А.Б.,1983].

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной [Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы не обнаружены. Тем не менее, вирусная теория считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьезными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к экспериментальному «заражению». Кроме того, ряд авторов обосновывают предположение о наличии специфического возбудителя системным характером процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R. et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение неспецифических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г., 1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Деменкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Родин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al., 1980]. Эти и другие факты легли в основу инфекционно-аллергической теории.(Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникновения псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности.

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет кончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псориатического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая теория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значение.

Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне баланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникновению основных изменений в эпидермисе при псориазе – нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические изменения в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А. и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A., 1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yoshikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышенный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978], сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимуляторам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления свидетельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с одновременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A., 1975].

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Тищенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979], содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fairley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность протеиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболитов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al., 1983], количество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B., 1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отводится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Christophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза. Он обусловлен как наличием в эпидермисе емоаттрактантов, так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов — метаболиты арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпидермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al., 1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al., 1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетельствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности [Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего способностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные нарушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее играют важную роль в развитии воспаления и поддержании патологического процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбанова В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, принадлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного русла. Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделяемые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудистой стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминоподобными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных гранулоцитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или кератиноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе протеазы — антипротеазы [Dupertret L. et .,1982].

Возрождается интерес к неврогенной гипотезе развития псориаза [Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986; Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза ( Никольский П.В. 1930, 1935 )

А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторного невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псориаз часто возникает после психической травмы, умственного перенапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера. У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы заболевания различных отделов центральной нервной системы. При исследованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом причиной болезни или ее следствием.

На основании выше изложенного можно определить псориаз как мультифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения контроля биохимических процессов (вирусно-генетическая гипотеза). Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается наследственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами являются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии является признаком сенсибилизации организма и может свидетельствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с нейроэндокринными влияниями.

XII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматический характер. Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить детоксикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препараты, нормализующие жировой и углеводный обмен. Местно следует использовать противовоспалительные, кератолитические, разрешающие средства.

В прогрессирующей стадии: антигистаминные – супрастин

t. d. N. 12 in tabul.
S. По 1 таблетке 3 раза в день

гипосенсибилизирующие препараты — тиосульфат натрия 30%

Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30% pro ingectionibus 50.0

D. t. d. N 10
S. По 50 мл внутривенно

витамины — Дуоавит, седативная терапия – валериана, гемодез внутривенно капельно по 400 мл 2 раза в неделю. Наружно – 2% салициловая мазь.

Показано:
курортное лечение – сероводородные и радоновые источники (Мацеста, Цхалтубо, Кемери, Пятигорск, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород и др.), солнечные ванны и морские купания.
Физиотерапевтическое лечение: ЛФК, массаж.
Диета с ограничением животных жиров и углеводов, исключение острых блюд, полное отсутствие алкоголя.

XIII. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся не сливаются. Физиологические отправления в норме.
Назначения.

Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся начинают бледнеть. Физиологические отправления в норме.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик гиперемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические отправления в норме.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплощаются, бледнеют. Физиологические отправления в норме.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплощаются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физиологические отправления в норме.

XIV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предупреждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нервно-психических перенапряжений. Целесообразно применять седативные препараты, витамины группы В и С в осенне-зимний период, в стационарной стадии — псориазин, салициловую мазь местно.

Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребление алкогольных напитков.

В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду, чаще быть на открытом воздухе, солнце.

Необходима консультация больного дерматологом по месту проживания с частотой осмотров не реже 2 раз в год.

Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-растительной диеты, ограничить потребление сливочного масла и жирного мяса. Целесообразно применять в осенне-зимний период витамины группы В и С, седативные средства. В домашних условиях можно применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения рецидивов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.

Назарчук Владимир Иванович 53 года, находится на стационарном лечении в Октябрской больнице с 03.10.2006 года по 23.10.2006 года с диагнозом: распространенный псориаз, папуло-бляшечная форма, прогресирующая стадия, смешаный тип.

Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся незначительным зудом.

При объективном обследовании на коже туловища, конечностей крупные бляшки и папулы красного цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелушащиеся. По краям элементов — ободок гиперемии. Получена триада псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине очаги разрешившегося псориаза. Ногтевые пластинки поражены по типу «наперстка». Были проведены следующие исследования:

Общий анализ крови от 03.10.2006 года

Заключение: эозинофилия, моноцитопения.

Исследование крови на RW от 03,10,2006 года

Исследование мочи от 03,10,2006 года

Эпителиальные клетки плоские – 1-3 в поле зрения

Лейкоциты — единичные в поле зрения

Заключение: хронический простатит.

Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через день N.5, раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно через день N.10, местно

— 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день, витамины – Дуоавит, седативная терапия – валериана. Лечение переносится без осложнений.

В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые элементы не образуются, шелушение старых елементов уменьшилось, элементы бледнеют, уплощаются. Больной выписан в стадии улутшения

По материалам alexmed.info

История развития заболевания и история жизни больного. Структура истории болезни: паспортная часть, жалобы, развитие болезни, исследование, предварительный, дифференциальный и клинический диагноз, план обследования и результаты лаборатории, профилактика.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

VII. Данные лабораторных и других методов исследования.

VIII. Предварительный диагноз

IX. Дифференциальный диагноз

X. Клинический диагноз и его обоснование.

XI. Этиология и патогенез (с элементами УИРС).

XIII. Лечение курируемого больного

XIV. Течение заболевания (дневник наблюдения).

XV. Прогноз и трудовая экспертиза

XVI. Профилактика заболевания

XVIII. Список использованной литературы.

Образование: среднее техническое.

Профессия и место работы: фирма «Кумир», администратор бара.

Дата поступления: 17 марта 1997 г.

Жалобы на высыпания в области туловища, конечностей, сопровождающиеся легким зудом.

Пациент считает себя больным с 17 лет, когда у него впервые появились высыпания на волосистой части головы, а затем на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Высыпания были представлены папулами красного цвета, возвышающимися над уровнем кожи. Пациент обратился в поликлинику к дерматологу, где ему был поставлен диагноз «псориаз».

Ежегодно в осенне-зимний период бывают обострения. Единственной причиной рецидивов пациент считает сезонность. Обострение начинается с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зудом, иногда — чувством стягивания кожи.

Пациент 4 раза лечился в ивановском ОКВД, последний раз 26/III — 30/IV 1996 г. Получал гемодез, тиосульфат натрия, эссенциале, алоэ, АТФ; местно — 2% салициловую мазь с «Бетновейтом». Лечение перенес без осложнений, выписан со значительным улучшением. Со слов пациента, наилучший эффект оказывает эссенциале. После лечения период ремиссии длится около 5 месяцев.

Санаторно-курортное лечение в Крыму (ежегодно, кроме последних 2-3 лет) ощутимых результатов не приносило. Последнее обострение возникло в конце сентября 1996 г. Пациент ничем не лечился, к дерматологу не обращался. В стационар ОКВД поступил 17/III 1997г.

Пациент родился в рабочей семье, 1-м ребенком. Рос и развивался соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные заболевания в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает.

Половую жизнь начал в 14 лет. В настоящее время женат, имеет ребенка 15 лет.

Образование среднее техническое. Работает не по специальности, работа связана с ночными дежурствами, пребыванием на холоде, стрессовыми ситуациями.

В 14 лет перенес сотрясение головного мозга средней тяжести.

Кровь не переливалась, донором был.

Аллергических реакций у себя и родственников не отмечает. Наследственный анамнез: отец и его брат страдают псориазом.

1. Общее состояние больного.

Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хорошее. Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение активное. Рост — 174 см. Масса — 93 кг. Индекс Брока — 145% — ожирение II степени. Телосложение по гиперстеническому типу, пропорциональное. Патологических изменений головы и лица нет.

Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равномерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 3 см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пастозности и отеков нет. Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные невусы. Патологических элементов нет. На левом запястье — искусственная татуировка.

Волосы густые, черные, мягкие, эластичные. Оволосение по мужскому типу. Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно исчерченные, с точечными вдавлениями.

Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные. Дермографизм розовый, скрытый период — 10 с., явный — около 1 мин., локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышечно-волосковый рефлекс не вызывается. Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

3. Состояние лимфатических узлов.

Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подбородочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, торакальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфатических узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры -до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.

Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные группы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет. Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при пальпации отсутствует.

5. Система органов дыхания.

При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук. При аускультации в симметричных точках выслушивается везикулярное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыхательных шумов не обнаружено.

6. Сердечно-сосудистая система.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный. Частота пульса 60 ударов/мин. Артериальное давление 130/95 мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается.

Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохождения пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет. Стул не изменен.

Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая. Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Асцита нет. При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпанический звук, в области печени и селезенки — бедренный звук. При поверхностной ориентировочной пальпации — живот мягкий, спокойный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Результаты глубокой скользящей пальпации:

— поперечная ободочная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

Размеры печени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый, безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные.

Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер — 8 см, поперечный — 4 см.

Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена. Отеков нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочевой пузырь безболезненный.

Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию соответствующая. Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет.

Менингеальные симптомы отрицательные. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

Процесс распространенный, симметричный. Высыпания мономорфные, представлены папулами и бляшками различного размера, красного цвета. В основании элементов — хроническая воспалительная инфильтрация. Локализация высыпаний — волосистая часть головы, туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, область гениталий.

Первичный морфологический элемент — папула, диаметром до 0,5 см, красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Папулы возвышаются над уровнем кожи, форма чечевицеподобная, поверхность гладкая, консистенция плотная. Имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине, животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Бляшки размерами до 10 см и более, красного цвета, плоские, возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупнофестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен.

Бляшки покрыты белесыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелкопластинчатые, удаляются легко, безболезненно.

На спине, а также в области бедер и голеней имеются очаги разрешившегося псориаза, представленные кольцевидными образованиями диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре. Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, желтоватой окраски. Отмечается поперечная исчерченность, точечные вдавления (симптом «наперстка»). Свободный край легко ломается.

Результаты специальных методов исследования:

1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.

2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов (симптомы «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлияния»).

3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в патологических очагах сохранена.

VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови от 18/III 97г.

Заключение: эозинофилия, моноцитопения.

2. Исследование крови на RW от 18/III 97г.

3. Исследование мочи от 18/III 97г.

Эпителиальные клетки плоские — 2-4 в поле зрения

Лейкоциты — единичные в поле зрения

VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.

Повод так судить дают следующие факты:

1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов), первичным морфологическим элементом которых является папула.

2. Наличие триады псориатических феноменов.

3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу «наперстка».

4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.

5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.

IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболевания имеют сходную клиническую картину.

1. Псориаз и красный плоский лишай. Имеют следующие общие признаки:

— первичным морфологическим элементом является папула;

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— преимущественная локализация не на сгибательных, а на разгибательных поверхностях крупных суставов;

— папулы имеют округлые очертания;

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:

— полигональная форма папул;

— пупкообразное вдавление в центре папул;

— фиолетово-красный цвет папул;

— поражение слизистых оболочек.

2. Общим признаком для псориаза и папулезного сифилида. Является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, нехарактерные для сифилиса:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— поверхностное расположение папул;

— псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

— увеличение периферических лимфатических узлов;

— положительные серореакции (RW).

3. С розовым лишаем. псориаз следует дифференцировать в начальной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются нехарактерные для розового лишая высыпания на волосистой части головы, а также псориатическая триада феноменов.

4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прогрессирующей стадии псориаза:

— наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов (венчик роста);

— наличие псориатической триады;

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек.

5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие моменты:

— отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, характерных для экссудативной формы;

— отсутствие поражений суставов, характерных для артропатической формы;

— отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихенизации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего самочувствия, характерных для псориатической эритродермии;

— отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул, характерных для пустулезной формы.

X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия. Диагноз основывается на следующих данных:

1. Наличие у больного множественных характерных папулезных высыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).

2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «точечного кровоизлияния».

3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.

4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для атипичных клинических форм псориаза.

5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных элементов, наличие ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза. Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно, что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 говорят о прогрессирующей стадии заболевания.

XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС)

Установлена значительная роль генетических факторов., на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brandrup F. et al.,1978].

Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы наследования в отдельных родословных. Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются данные о возможной патогенетической значимости таких систем генетических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. eal.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генетическая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере углеводного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов А.Б.,1983].

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной [Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы не обнаружены. Тем не менее, вирусная теория. считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьезными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к экспериментальному «заражению». Кроме того, ряд авторов обосновывают предположение о наличии специфического возбудителя системным характером процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры.

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение неспецифических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г., 1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Деменкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. Et al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Родин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al., 1980]. Эти и другие факты легли в основу инфекционно-аллергической теории. (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникновения псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности.

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псориатического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая теория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значение.

Теория нарушения обмена веществ. основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне баланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникновению основных изменений в эпидермисе при псориазе — нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические изменения в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А. и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A., 1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yoshikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышенный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной — фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978], сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимуляторам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. etal.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления свидетельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с одновременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A., 1975].

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Тищенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979], содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fairley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность протеиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболитов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], количество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B., 1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов — метаболиты арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпидермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al., 1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al., 1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетельствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности [Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего способностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные нарушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее, играют важную роль в развитии воспаления и поддержании патологического процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбанова В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, принадлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного русла.

Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделяемые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудистой стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминоподобными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных гранулоцитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или кератиноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе протеазы — антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].

Возрождается интерес к неврогенной гипотезе. развития псориаза [Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986; Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.

У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы заболевания различных отделов центральной нервной системы. При исследованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом причиной болезни или ее следствием.

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается наследственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами являются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии является признаком сенсибилизации организма и может свидетельствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с нейро-эндокринными влияниями.

При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акантоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с очаговым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотических клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорнеально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, извитые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоцитов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные гранулоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены слабее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.

Три псориатических феномена зависят от следующих гистологических изменений. Феномен «стеаринового пятна» является результатом рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового слоя. Феномен «терминальной пленки» развивается вследствие обнажения в результате поскабливания блестящей красноватой поверхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя, феномен «точечного кровотечения» — вследствие нарушения целостности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсивное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания окончательно не решен.

Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить детоксикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препараты, нормализующие жировой и углеводный обмен. Местно следует использовать противовоспалительные, кератолитические, разрешающие средства.

1. Гемодез (Haemodesum) — назначение от 17/III 97.

Гемодез относится к детоксикационным средствам. Механизм действия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проницаемости сосудистой стенки, всех показателей коагулограммы, способность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрессирующей стадии псориаза. Rp. Haemodesi 400 ml D.t.d. N. 5. S.Внутривенно по 400 мл через день.

2. Андекалин (Andecalinum) — назначение от 17/III 97.

Андекалин относится к средствам, улучшающим микроциркуляцию. Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеидина из каллеидиногена; эти вещества вызывают расширение сосудов и усиливают кровоток, что способствует разрешению инфильтрата. Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирующей стадии.

Rp. Andecalini — 0.005 D.t.d. N.50 in tabulettis S.По 1 таблетке 3 раза в день.

3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) — назначение от 18/III 97.

Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспалительным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрессирующей стадии псориаза.

Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% — 10 ml

D.t.d. N.5. S. Внутривенно по 10 мл через день.

4. Цетрин (Cetrin) — назначение от 18/III 97.

Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.

Rp. Cetrini — 0.01 D.t.d. N.20 in tabulettis. S.По 1 таблетке утром.

5. Эссенциале (Essentiale) — назначение от 20/III 97.

Эссенциале оказывает нормализующее действие на метаболизм жиров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит витамины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прогрессирующей стадии псориаза.

Rp. Essentiale N.50 in capsulis. D.S.По 2 капсулы 3 раза в день. В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО. Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммунитета, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регуляции.

На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бефунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим действием.

Для длительного приема в период ремиссии следует назначить витамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторококк), которые нормализуют состояние центральной нервной системы, а также системы адаптации.

В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует использовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соответствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровождающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер- и паракератозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия) отсутствуют.

Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме того, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удалению.

В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази. В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве-щества:

— сера. Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфильтрата.

— салициловая кислота. Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вызывает отшелушивание рогового слоя, в больших — мацерацию.

Sulfuris praecipitati — 2.0

D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).

При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качестве разрешающего средства можно ввести деготь (3-5%). Однако, деготь необходимо применять осторожно, так как у больного распространенные и обширные очаги поражения, что увеличивает площадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побочных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, поражение почек).

В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсориатикум.

Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами («Локакортен», «Флуцинар», «Бетновейт»), так как они обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.

XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ)

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больного.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся — без изменений. Физиологические отправления в норме.

— Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и животных жиров.

— Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

— Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

— Cetrini по 1 таблетке утром.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больного.

Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся — без изменений. Физиологические отправления в норме.

— Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и животных жиров.

— Haemodesi 400 ml внутривенно.

— Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

— Cetrini по 1 таблетке утром.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больного.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик гиперемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические отправления в норме.

— Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и животных жиров.

— Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

— Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

— Cetrini по 1 таблетке утром.

— Essentiale по 2 капсулы 3 раза.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больного. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплощаются, бледнеют. Физиологические отправления в норме.

— Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и животных жиров.

— Haemodesi 400 ml внутривенно.

— Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

— Cetrini по 1 таблетке утром.

— Essentiale по 2 капсулы 3 раза.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больного. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплощаются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физиологические отправления в норме.

— Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и животных жиров.

— Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

— Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

— Cetrini по 1 таблетке утром.

— Essentiale по 2 таблетки 3 раза.

— 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

XV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду, чаще быть на открытом воздухе, солнце.

Необходимо поставить больного на диспансерный учет с частотой осмотров не реже 2 раз в год.

Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.

XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.

x, 37 лет, находится на стационарном лечении в ивановском ОКВД с 17 марта 1997 года по поводу распространенного псориаза, прогрессирующей стадии.

Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся незначительным зудом.

При объективном обследовании на коже туловища, конечностей и волосистой части головы обнаружены крупные бляшки и папулы красного цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелушащиеся. По краям элементов — ободок гиперемии. Получена триада псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине очаги разрешившегося псориаза.

Ногтевые пластинки поражены по типу «наперстка».

Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (заключение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализ мочи (заключение: без патологии), анализ крови на RW (результат отрицательный).

Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через день N.5, раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно через день N.5, андекалин по 1 таблетке 3 раза в день, цетрин по 1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день, местно — 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день. Лечение переносится без осложнений.

В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые элементы не образуются, шелушение старых элементов уменьшилось, элементы бледнеют, уплощаются.

1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением углеводов и животных жиров.

2. Избегать стрессовых ситуаций.

3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.

4. Местно применять псориазин, «Бетновейт».

5. Регулярное диспансерное наблюдение.

6. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.

Список использованной литературы

1. Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Атлас.- М.:Медицина, 1980,- 288с.

2. Головинов Э.Д., Переверзев Ю.М. Учебная история болезни в клинике кожных и венерических болезней.: Методические разработки для студентов, интернов, субординаторов и клинических ординаторов.- Иваново, 1992,- 32 с.

3. Головинов Э.Д., Тумаркин М.Б.- Лечение и профилактика псориаза: Методическое письмо для дерматовенерологов.- Иваново, 1992,- 20 с.

4. Григорьев П.С. Учебник кожных болезней.- Медгиз, 1933,- 518 с.

5. Дифференциальная диагностика кожных болезней. Руководство для врачей /Под ред. Б.А.Беренбейна, А.А.Студницына.- М.:Медицина, 1989,- 672 с.

6. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х т.- Т.2 /Под ред. Ю.К.Скрипкина.- М.:Медицина, 1995,- 544 с.

7. Курбат Н.М., Станкевич П.Б. Рецептурный справочник врача.Минск: Вышэйшая школа, 1996,- 495 с.

8. Лекарственные средства. Справочник /под ред. М.А.Клюева.- М.: Агентство Книжный Дом Локус, Гомель: Агентство «РИД», 1995, 704 с.

9. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. И дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.

10. Мордовцев В.Н., Мушет Т.Н., Альбанова В.И. Псориаз (патогенез, клиника, лечение).- Кишинев: Штиинца, 1991.- 184 с.

11. Переверзев Ю.М. Гистопатолотия кожи и морфологические элементы кожной сыпи.: Учебно-методическое пособие для самостоятельной подготовки студентов к практическим занятиям.- Иваново, 1988.- 40 с.

12. Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие /Л.Д.Тищенко, Г.К. Гагаев, А.В. Метельский, О.В. Алита.- М.: Издадельство УДН, 1990,- 125 с.

13. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.- М.:Медицина,1980,- 552 с.

14. Тумаркин Б.М. и др. Основы наружной терапии в дерматовенерологии /Б.М.Тумаркин, К.П.Венедиктова, Ю.М.Переверзев, Э.Д.Головинов.- Иваново, 1982,- 38 с.

Характеристика и составление истории болезни. Структура истории болезни пациента: паспортная часть, жалобы, история развития болезни, история жизни, объективное исследование больного, предварительный диагноз, план обследования и результаты лаборатории.

курсовая работа [28,9 K], добавлен 22.02.2009

Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.

история болезни [61,4 K], добавлен 23.05.2014

Анамнез жизни и болезни пациента. Объективное исследование органов и систем. Оценка нервно-психического развития. Результаты лабораторного обследования. Дифференциальный и клинический диагноз лейкоза и его обоснование диагноз. План лечения заболевания.

история болезни [42,5 K], добавлен 16.03.2015

Состояние лимфатических узлов больного. Костно-мышечная и сердечнососудистая система. Предварительный и дифференциальный диагноз, план обследования. Псориаз: этиология, патогенез. Общая и местная терапия. Профилактика возникновения рецидивов заболевания.

история болезни [23,8 K], добавлен 24.10.2013

Жалобы на момент курации, история заболевания. Состояние больного в момент поступления, результаты обследования организма. Дифференциальный диагноз. Клинический диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной кишечным кровотечением.

история болезни [55,3 K], добавлен 18.07.2012

История болезни; предварительный диагноз — пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритический вариант. Результаты общего осмотра больного, план обследования, биохимические и лабораторные анализы. Заключительный клинический диагноз; лечение, прогноз для жизни.

история болезни [33,8 K], добавлен 10.10.2011

Общий план обследования больного. Методы обследования: рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические, торакоцентез. Схема истории болезни: паспортные данные, жалобы, история жизни, гемотрансфузионный анамнез, местное проявление заболевания.

реферат [18,1 K], добавлен 24.05.2009

Академическая история болезни: паспортная и клиническая часть. Оценка данных анамнеза. Предположительный диагноз, его формулировка. Течение болезни и возможные осложнения. Особенности академической истории болезни в клиниках педиатрического профиля.

учебное пособие [668,9 K], добавлен 30.03.2012

Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование.

история болезни [30,8 K], добавлен 10.03.2009

Клинический диагноз – острый панкреатит. Анамнез развития заболевания. Жалобы больного на момент поступления. Полные лабораторные и инструментальные исследования. Результаты УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения. Дневник курации.

история болезни [29,8 K], добавлен 13.01.2011

По материалам otherreferats.allbest.ru

Саратовский Государственный Медицинский Университет

Кафедра кожных и венерических заболеваний

Заведующий кафедрой: д.м.н., проф. Слесаренко Н.А.

Руководитель группы: ассистент Игонина И.А.

Основной диагноз: Псориаз диссеминированный, папулезно-бляшечный, с поражением волосистой части головы и ногтевых пластинок, фаза прогрессирования, средней степени тяжести.

Куратор: Посохова Нина Викторовна

студентка педиатрического факультета

Сроки курации: 13.02.2009 года

Место жительства: _______________________

Диагноз основной: Псориаз диссеминированный, папулезно-бляшечный, с поражением волосистой части головы и ногтевых пластинок, фаза прогрессирования, средней степени тяжести.

Сопутствующие заболевания и их осложнения: нет.

На высыпания в области лица, волосистой части головы, а также на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, умеренный зуд.

Считает себя больным с 1995 года, когда летом впервые отметил высыпания на коже лица и волосистой части головы, сопровождающиеся зудом. Начало заболевания пациент ни с чем не связывает. Обращался в поликлинику к дерматологу, где ему был поставлен диагноз «псориаз», лечился амбулаторно мазью «Белосалик» и 1-2% салициловой мазью с эффектом. В сентябре 2000 года появились высыпания на лице, волосистой части головы, груди и спине, для лечения которых использовал те же самые мази, которые на этот раз не дали положительного эффекта, в связи с чем больной обратился в клинику кожных и венерических заболеваний. Были назначены инъекции, витамины, УФВ, ПУВА-терапия и мазь «Планолип» с положительным эффектом. Ежегодно в летне-зимний период бывают обострения, которые начинаются с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зудом, иногда — чувством стягивания кожи. Последнее обострение началось в январе 2009 года, когда появились высыпания в области лица, волосистой части головы, а также на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся умеренным зудом по поводу чего 26.02.09 был госпитализирован в клинику кожных и венерических болезней.

Наследственность: туберкулез, венерические, психические, системные, злокачественные заболевания родственников отрицает;

Перенесенные заболевания: ОРВИ два раза в год; в детстве часто болел простудными заболеваниями, перенес детские инфекции (какие — не помнит), операций и травм не было;

Сопутствующие заболевания: нет;

Непереносимость лекарств: нет;

Семейный анамнез: женат, имеет одного ребенка.

Вредные привычки: курит с 11 лет сигареты «Петр I легкие» по одной пачке в день, не злоупотребляет спиртными напитками;

Условия труда и быта: проживает в благоустроенной квартире. Материально-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное. Работает водителем, работа связана с холодом, частыми стрессовыми ситуациями.

Длительность больничного листа за последние 12 месяцев: больничный не брал.

Общее состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Телосложение нормостеническое. Кожа вне очагов поражения розовая, эластичная, тургор мягких тканей сохранен, умеренной влажности, кожный рисунок не усилен, чувствительность не нарушена. Тип оволосения мужской, волосы редкие, светлые, мягкие. Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно исчерченные, с точечными вдавлениями. Видимых опухолей нет, подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно, лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.

Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные, миндалины не увеличены.

Органы дыхания: дыхание свободное, через нос, ощущения сухости в носу нет. Грудная клетка конической формы, без деформаций. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений 20 в минуту, тип дыхания преимущественно брюшной. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голосовое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится одинаково. При аускультации над всеми полями легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов и крепитации нет;

Органы кровообращения: при аускультации — тоны ясные, ритмичные, АД — 120/80 мм. рт. ст., пульс синхронный, ритмичный, умеренного напряжения, полный, с частотой 68 ударов в минуту;

Органы пищеварения: язык влажный, обложен белым налетом. Акты жевания, глотания, прохождения пищи по пищеварительному тракту не нарушены. Стул не изменен;

Мочеполовая система: болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице нет. Мочеиспускание не затруднено. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена. Отеков нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

VI Описание очага поражения

Характер поражения диссеминированный. Сыпь обильная, локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, лице, волосистой части головы. Сыпь симметрична, мономорфна, представлена первичным морфологическим элементом — папулой, также имеются бляшки, покрытые чешуйками. Преобладают лентикулярные папулы в диаметре до 6мм, размер бляшек до 7см. Папулы и бляшки имеют плоскую форму, округлые и неправильные очертания, по краям ободок гиперемии, возвышаются над уровнем кожи, резко отграничены от окружающей здоровой кожи. Цвет папул и бляшек на лице розоватый, на конечностях — ярко-красный. Поверхность шероховатая, покрыта обильными наслоениями серебристо-белых, рыхлых, легко отпадающих чешуек. Кожный рисунок усилен. Высыпания имеют плотноватую консистенцию, располагаются довольно равномерно, склонны к слиянию. При поскабливании папул и бляшек выявляются феномены стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в патологических очагах сохранена.

Слизистые оболочки и волосы не поражены.

Ногтевые пластинки рук и ног утолщенные, желтоватого цвета, с поперечной исчерченностью, имеют многочисленные точечные углубления, напоминающие поверхность наперстка.

Субъективно: умеренный зуд, не зависящий от времени суток.

VII Предварительный диагноз

Диагноз: псориаз диссеминированный, папулезно-бляшечный, с поражением волосистой части головы и ногтевых пластинок, фаза прогрессирования, средней степени тяжести поставлен на основании:

1) жалоб больного на высыпания в области лица, волосистой части головы, а также на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, умеренный зуд;

2) данных анамнеза заболевания: считает себя больным с 1995 года, когда летом впервые отметил высыпания на коже лица и волосистой части головы, сопровождающиеся зудом. Начало заболевания пациент ни с чем не связывает. Ежегодно в летне-зимний период бывают обострения, которые начинаются с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зудом, иногда — чувством стягивания кожи. Последнее обострение началось в январе 2009 года, когда появились высыпания в области лица, волосистой части головы, а также на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся умеренным зудом по поводу чего 26.02.09 был госпитализирован в клинику кожных и венерических болезней;

3) данных локального статуса: локализация сыпи преимущественно на разгибательных поверхностях конечностях, лице, волосистой части головы, симметричность сыпи, мономорфность сыпи, элементами сыпи являются плоские папулы, склонные к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета, поверхность которых покрыта обильными наслоениями рыхлых, серебристо-белых, легко отпадающих чешуек;

на основе наличия диагностические феноменов (псориатической триады):

— феномен стеаринового пятна;

— феномен терминальной пленки;

— феномен точечного кровотечения;

— ногтевые пластинки рук и ног напоминают поверхность наперстка;

— умеренный зуд, не зависящий от времени суток.

VIII Лабораторные методы обследования

1. Общий анализ крови от 27.01.09г.

Заключение: показатели общего анализа крови находятся в пределах нормы.

2. Исследование крови на RW от 27.01.09г.

3. Исследование мочи от 27.01.09г.

Эпителиальные клетки плоские — 2-4 в поле зрения

Лейкоциты — единичные в поле зрения

Заключение: показатели общего анализа мочи находятся в пределах нормы.

IX Дифференциальный диагноз

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем, вторичным сифилисом, поскольку данные заболевания имеют сходную клиническую картину.

1) Псориаз и красный плоский лишай имеют следующие общие признаки:

— первичным морфологическим элементом является папула;

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— преимущественная локализация не на сгибательных, а на разгибательных поверхностях крупных суставов;

— папулы имеют округлые очертания;

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:

— полигональная форма папул;

— пупкообразное вдавление в центре папул;

— фиолетово-красный цвет папул;

— поражение слизистых оболочек.

2. Общим признаком для псориаза и вторичного сифилиса (папулезного сифилида) является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, нехарактерные для сифилиса:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— поверхностное расположение папул;

— псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

— увеличение периферических лимфатических узлов;

— положительные серологические реакции (RW).

3. С розовым лишаем псориаз следует дифференцировать в начальной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются нехарактерные для розового лишая высыпания на волосистой части головы, а также псориатическая триада феноменов.

на основе наличия диагностические феноменов (псориатической триады):

— феномен стеаринового пятна;

— феномен терминальной пленки;

— феномен точечного кровотечения;

— ногтевые пластинки рук и ног напоминают поверхность наперстка;

— умеренный зуд, не зависящий от времени суток.

XI План лечебных мероприятий и режима питания

— продолжительность сна не менее 9-10 часов в сутки,

— активный двигательный режим,

— профилактика простудных заболеваний, охлаждений,

— проведение закаливающих процедур,

— щадящее мытье без мочалки и мыла (рекомендуется использование хлопчатобумажной марли и геля для душа),

— запрещается использование белья из синтетических, шерстяных и шелковых тканей, которые могут усиливать зуд и воспалительные явления,

диета молочно-растительная с ограничением животных жиров, углеводов сахар, картофель, белый хлеб), рекомендуются продукты, богатые витаминами А, В, С, творог, растительное масло;

— препараты кальция (хлорид, глюконат), натрия тиосульфат;

Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% — 10 ml

S. Внутривенно по 10 мл через день.

— антигистаминные средства первого поколения (тавегил) и второго поколения (зиртек, эриус);

— детоксикационные средства (гемодез), энтеросорбенты (активированный уголь, гепатопротекторы (эссенциале);

S.Внутривенно по 400 мл через день.

Rp. Essentiale N.50 in capsulis.

D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.

-ароматические ретиноиды (неотигазон), цитостатические иммунодепрессанты (метотрексат);

— нестероидные противовоспалительные препараты (серно-салициловая мазь);

— УФ облучение и ПУВА-терапия (для стимуляции восстановительных процессов, бактерицидного действия, рассасывания инфильтрации, обезболивания).

XII Этиология и патогенез заболевания

Причина возникновения псориаза остается до конца не выясненной. На различных этапах изучения предлагались разнообразные теории происхождения псориаза, включающие в себя инфекционную, нейроэндокринную, обменную, вирусную, однако ни одна из предложенных этиологических концепций не раскрывает в достаточно полной мере истинных причин проявления псориатических высыпаний на коже. В настоящее время данный дерматоз рассматривают как заболевание мультифакториальной природы с участием генетических, средовых иммунных факторов. Различают два типа псориаза: I и II типа. Псориаз I типа связан с системой HLA антигенов. Этим типом псориаза страдают 60-65% больных, причем заболевание начинается чаще в молодом возрасте 20-25 лет. Псориаз II типа не связан с системой HLA антигенов и возникает одинаково часто у мужчин и женщин в среднем и пожилом возрасте.

В реализации генотипических нарушений при псориазе немаловажную роль играют определенные разрешающие факторы: повышение транскрипционной активности ряда протоонкогенов, воздействие бактериальных антигенов, стресс, алкогольная и никотиновая сенсибилизация, прием некоторых медикаментов, ВИЧ-инфекция, травмы и чрезмерная инсоляция.

Иммунологическим нарушениям отведено одно из ведущих мест в развитии псориаза, что характеризует данный дерматоз как аутоиммунное заболевание, опосредованное Т-лимфоцитарной инфильтрацией эпидермиса. Формирование псориатических высыпаний — динамический процесс, который включает комплекс взаимодействия между Т-хелперами 1 типа и Т-супрессорами 1 типа, а также между Т-лимфоцитами и кератиноцитами. Дальнейшее развитие воспалительных иммунопатологических процессов в коже определяется постоянным возбуждением Т-лимфоцитов как в результате представления антигена/суперантигена антигенпредставляющими клетками, так и в результате аутореактивности. Данные изменения приводят к синтезу и секреции Т-клетками и кератиноцитами ряда цитокинов (факторов некроза опухоли-А, интерлейкинов 1,2,4,6,8, интерферонов). Исходом таких сдвигов являются гиперпролиферация кератиноцитов и нарушение кератинизации в эпидермисе.

По материалам studentbank.ru