При псориазе делают манту детям

Доброго времени суток!
Помечу сразу — я всегда была за прививки, но данная ситуация ввела меня в раздумье.
У моей младшей сестры (10 лет) — псориаз. Он резко начал проявляться в мае этого года по нарастающей, с каждым днем все больше и больше. Не помогали никакие процедуры. В итоге мама отвезла ее к главным аллергологу и дерматологу области, пройдя дорогостоящее обследование и сдав кучу анализов выявили нарушение работы печени. Врач, обследовавший ее дала длительный медотвод от прививок, а когда выявили тот факт, что именно в мае сделали прививку от гепатита (именно тогда, когда и начался псориаз), она была мягко говоря, удивлена, ибо по таким анализам вакцинация была противопоказана.
Так вот у меня назрел вопрос — по каким показаниям проходят дополнительное обследование на выявление отклонений в работе организма, если жалоб на здоровье не было совсем? Как узнать, что у ребенка может быть подобная реакция на прививку?

Только участники группы могут комментировать.

Наверное, нет — у вас слишком много баллов для этого. На днях была тема, заглохшая успешно, про рубцы после бцж. Автор поднял довольно интересный вопрос и затих. Келоидный рубец.
Хотя, возможно, просто не разобрался с тем, как писать-отвечать.

Сначала я решил, что в наименовании темы более уместен вопрос. Раз уж
она подаётся как вопрос Но теперь я вижу, что ошибался. Извините.
Теперь я считаю, что тема пока что не может обсуждаться. Потому что:
* Документального подтверждения вакцина->псориаз на руках нет, как я понял. Я допускаю, что «врачи скрывают», как с коклюшем. Но — есть ли вообще в мире зарегистрированные случаи? Если нет, то намного вероятнее появление псориаза «вот просто потому что», чем появление от вакцины геп-б.
* По каким анализам вакцинация противопоказана — тоже пока что не известно.
*
Последний вопрос — подразумевает доказанность связи
вакцина->псориаз
Хотябы фотография проблемных мест ребёнка — будет? Лицо можете не показывать.
Понимаете,
врачи вообще к «лечению по фото» относятся отрицательно. Но когда даже
фотографии нет, не говоря об анализах — нормальный врач вам ничего не
посоветует. Тем более такой редкий случай.

В связи с чем геп-б делали, какая вакцина?

может прививку делали в период обострения? Так как в период обострения, никому не делают приивок!

Псориаз не является медицинским противопоказанием для вакцинации.
Только как индивидуальная непереносимость

9. Противопоказания к введению вакцин против гепатита В

По материалам klubkom.net

У старшего с 5 до 10 лет была положительная реакция Манту. И таблетки назначала,и рентген. ппц. Достала фтизиатору свою карточку, у меня тоже в этом возрасте было так, тогда доказали пробным путем (сделали три пуговки с разной дозой) что у меня реакция на вакцину,потом само перерасло. Так врачиха мне заявила,что такое не передается В позапрошлом году она наконец постановила,что для Макса 12 -норма!
Хоть это у нас и проблемотично,но делаю ему Манту через раз,т.е. раз в два года.

Девочки , у дочи аллергический дерматит — является ли это показанием для мед.отвода от Манту.

Скорей всего нет, т.к. при псориазе и аллергии пищевой делают Манту

Каждые полгода садиковская мед.сестра пишет направление к фтизиатру . Стращает запретом посещать сад!

распечатайте полномочия медсестре —
До основних обов’язків медичних працівників дошкільного
закладу належать:

моніторинг стану здоров’я, фізичного та нервово-психічного
розвитку дітей, надання їм невідкладної медичної допомоги;

організація і проведення медичних оглядів, у тому числі,
поглиблених, профілактичних та лікувально-оздоровчих заходів,
оцінка їх ефективності;

здійснення контролю за організацією та якістю харчування,
дотриманням раціонального режиму навчально-виховної діяльності,
навчального навантаження;

медичний контроль за виконанням санітарно-гігієнічного та
протиепідемічного режиму;

проведення санітарно-просвітницької роботи серед дітей,
батьків або осіб, які їх замінюють, та працівників закладу.

пусть читает

• Нравится!
• Не нравится

Любимая Мама 08.06.2011

А вы говорите, что не уклоняетесь от обследования. Просто манту не хотите делать. по закону —

п. 1 ст. 10 ЗУ «Про боротьбу із захворюванням на туберкульоз»:

«Оформлення та прийняття дітей віком до 14 років до навчальних, оздоровчих та інших дитячих закладів здійснюється згідно з вимогами статті 15 Закону України «Про захист населення від інфекційних хвороб». Результати туберкулінодіагностики та інших видів обстеження дітей на туберкульоз наводяться у відповідній довідці закладу охорони здоров’я».

а что уже подразумеать под ИНШИМИ — это дело каждого)) внешний осмотр, анализ крови, пцр или др.

• Нравится!
• Не нравится

Любимая Мама 08.06.2011

фоне и я упорно жду, когда доча перерастет дерматит

тогда пиши отказы и все, нет проблем.

• Нравится!
• Не нравится

Любимая Мама 06.07.2011

Девочки , в Симферополе делают диаскин-тест , где

он ничем не лучше манту (. ИМХО..

• Нравится!
• Не нравится

timmy 11.08.2011

я старшему сыну(ему 10) не делаю манту с 2008 года

а что вы педиатру вашему говорите? я тоже не хочу манту делать, это просто отказ надо написать? а со школой проблем не будет без манту?

• Нравится!
• Не нравится

timmy 11.08.2011

а что вы педиатру вашему говорите? я тоже не хочу манту делать, это просто отказ надо написать? а со школой проблем не будет без манту?

когда я пришла к педиатру с младшим думала придется ругаться и устраивать революцию.она мне стала читать лекции, а медсестра спрашивает а что там плохого входит в манту?! я человек ничего не смыслящий в этом , мало-мальски прочитав статьи и приняв решение не делать младшему НИЧЕГО говорила что я все знаю и сознательно беру на себя ответственность за здоровье своего ребенка.она со вздохом дает мне на официальной бумажке отказ-я только пишу про ответственность и подписываюсь.об этом никто не знает, потому что многим мамам пофиг и не хотят напрягать свой мозг.по поводу старшего я 5 лет отказываюсь-приходит записулька буду-не буду делать я пишу нет -и все.все можно решить и разными путями.вы наверно понимаете о чем я .все сейчас можно решить при наличии головы и правильного подхода к врачам.педиатр наш букой на меня смотрит- только лишь из-за того,что ее из-за меня ругают(сами понимаете система работает).но при этом без всех проб у меня старший посещает бассейн и я уверена, что и с младшим я договорюсь.дружить надо с врачами и не позволять им чтобы они вещали вам всякий бред про это.

это просто отказ надо написать? а со школой проблем не будет без манту?

просто отказ. кому нужен для школы, могу скинуть на почту. Но у меня там не только от манту, но и от прививок (если нужен только от манту, можно самим поправить). Со школой проблем не будет, главное чтоб был письменный и мотивированный отказ. Проблемы будут если нет отказа.Им главное отписаться при проверке.

со вздохом дает мне на официальной бумажке отказ

• Нравится!
• Не нравится

Moneta 12.08.2011

• Нравится!
• Не нравится

Любимая Мама 12.08.2011

Только получила ответ с Киева- сдали пробу Суслова вместо манту-180 грн.
Кровь берут из пальчика

По материалам simmama.com

«24 K THE SECRET» заменяет Вам несколько дорогостоящих косметических операций. Уникальный фитокрем поможет избавиться от целлюлита, позволит значительно сократить объемы тела ЗА ОДИН СЕАНС , сделать кожу более упругой, бархатистой и подтянутой.

Полное восстановление после травмирования или значительное улучшение наблюдается при следующем использовании:
— реабилитация и профилактика мышц при резких, сверх запланированных, нагрузках;
— все виды болей мышц, сухожилий и суставов в результате переутомлений;
— реабилитация и профилактика ревматических болей;
— реабилитация и профилактика суставных травм и болей, в том числе застарелых;
— артроз, артрит, бурсит;
— радикулиты;
— невралгии;
— ревматоидный и травматический артрит;
— реабилитация коллоидных рубцов послеоперационная;
— целлюлит и восстановление кожи после резкого похудания, растяжки.

Отбеливает и укрепляет эмаль зубов и ткань дёсен.
Останавливает кровотечение дёсен и запах гниения изо рта.

Лучшие разработки израильских лабораторий! Звоните нам +7 4912 996774 При покупке ТРЕХ банок Секрет 24го Карата эксклюзивный массажный крем в подарок !

Вы тоже считаете, что реакция Манту может быть причиной заражения туберкулезом? Тогда эта статья для вас. А при чем же здесь атопический дерматит?

Чтобы ответить на этот вопрос, придется вспомнить про механизм развития туберкулеза. Ведь распространенность этого заболевания с каждым годом все увеличивается. Особенно часто страдает от него детское население.

Ребенок-атопик в случае применения для его лечения некоторых лекарств (медики называют их стероидными гормонами) особенно подвержен воздействию инфекций, в том числе туберкулеза.

Коварность этой инфекции заключается в том, что развивается она не сразу. При попадании в организм человека микобактерия (это микроб, вызывающий возникновение туберкулеза) может находиться там годами и десятилетиями. При этом заболевание так и не разовьется.

Причем поражаться могут не только легкие, но и кости, мочевыводящая система, а также другие органы.

Снижение же иммунитета (по любой причине) сразу же приведет к возникновению активного туберкулезного процесса . В этом случае возбудитель инфекции не попадает из внешней среды, а выходит из того очага, где находился при первичном попадании в организм человека.

Что же приводит к снижению иммунитета и как от этого может пострадать ребенок-атопик? Во-первых, это наличие других тяжелых инфекционных заболеваний, например, пневмонии. Во-вторых, частое переохлаждение и неправильное питание.

Атопический дерматит требует соблюдения определенной диеты, исключающей аллергены из рациона. При неправильном ее составлении может быть снижение иммунитета.

Для ее проведения используется специальное вещество — туберкулин. Оно вводится в организм внутрикожно в количестве 2 туберкулиновых единиц, а через 72 часа оценивается результат.

Многие родители спрашивают, является ли реакция Манту прививкой и может ли ребенок-атопик заразиться туберкулезом при ее проведении?

На оба этих вопроса отвечу — нет.

При проведении прививки в организм человека вводят убитых или ослабленных микробов, чтобы вызвать выработку иммунитета к ним. Тогда при встрече с данной инфекцией заболевание не развивается или протекает в легкой форме.

Реакция Манту необходима для выявления туберкулеза. Она основана на аллергической реакции, которая происходит при введении туберкулина, если человек уже встретился с микобактерией и имеет к ней иммунитет. Живые микробы при ее проведении не используются. Поэтому и заразиться нельзя.

В развитии такого заболевания, как атопический дерматит, основную роль играет аллергический компонент . Может ли это как-то сказаться на результатах пробы? К сожалению, да. Но данный фактор всегда учитывается при оценке результатов исследования.

Ребенок-атопик подвергается проведению этой реакции только в период ремиссии заболевания. Специалисты отмечают, что атопический дерматит влияет на результаты пробы с туберкулином (реакция Манту).

У детей, страдающих этой болезнью, чаще бывают отрицательные результаты исследования. У них реже встречается вираж туберкулиновых проб.

Очень часто причиной отказа от проведения такого метода диагностики служит опасение, что атопический дерматит обострится после проведения реакции Манту. Иногда такое случается, но бывает это очень редко.

Таким образом, реакция Манту является одним из важных этапов в диагностике туберкулеза.

Ребенок-атопик при правильном ее проведении и соблюдении всех рекомендаций врача не подвергается дополнительному риску обострения заболевания.

По материалам cosmetikisrael.com

• мультифакторное заболевание с наследственной предрасположенностью
• повышение пролиферации эпидермальных клеток
• нарушение кератинизации и воспалительной реакцией в дерме
• псориатическое поражение кожи
• генетическая предрасположенность
• высыпания в виде эритематозных очагов

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

РКИ — рандомизированные контролируемые исследования

ТГКС – топические глюкокортикостероидные средства

УФО – ультрафиолетововое облучение

ПУВА (PUVA) – псорален + ультрафиолет

УФВ (UVB) – средневолновая фототерапия

УФО – ультрафиолетовое облучение

МЭД – минимальная эритемная доза

МФД — минимальная фототоксическая доза

ФНО – ? – фактор некроза опухоли ?

PASI — Psoriasis Area Severity Index

Новые и узконаправленные профессиональные термины в настоящих клинических рекомендациях не используются

Псориаз — мультифакторное заболевание с наследственной предрасположенностью, характеризующееся повышенной пролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, обусловленной активированными Т-лимфоцитами и синтезом провоспалительных цитокинов.

Псориаз является мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования. Гены PSORS1 – PSORS9 под воздействием триггерного фактора обусловливают развитие псориатических поражений кожи различных локализаций и их клинических разновидностей. Одним из важнейших генов, ответственных за развитие псориаза в раннем детском возрасте является ген PSORS1. Он один ответственен за 35-50% наследственной компоненты заболевания. Современные исследования демонстрируют также ассоциации с геном рецептора интерлейкина 23 (IL 23R) и интерлейкина 12 (IL 12R), геном CDKAL1 и другими генами [9].

У детей, в отличие от взрослых, одним из важнейших, предрасполагающих к псориазу факторов являются инфекции, вызванные ?-гемолитическим стрептококком, токсины которого в качестве суперантигена вызывают активацию Т лимфоцитов, являющихся ключевыми эффекторными клетками в развитии псориаза [103].

Установлено, что особую генетическую предрасположенность к развитию каплевидной формы псориаза имеют дети с генетическим маркером HLA cw*62 [1,9,199].

Помимо стрептококка в качестве инфекционных агентов — индукторов псориаза у детей описаны ВИЧ, энтеротоксигенные штаммы золотистого стафилококка, Candida albicans, ветряная оспа и некоторые другие инфекции.

В последние годы показана взаимосвязь псориаза с ожирением, метаболическим синдромом, сахарным диабетом, гиперлипидемией, артериальной гипертензией. Описаны случаи коморбидности псориаза и болезни Крона в связи с тем, что локусы предрасположенности к псориазу перекрываются с локусами, определяющими другие воспалительные заболевания [4,7,170].

В общей структуре дерматологической патологии у детей в возрасте до 16 лет на долю псориаза приходится около 4% [64]. Распространенность псориаза в развитых странах Европы составляет 1,5 – 1,6%, в США – 4,6% общей детской популяции [166]. В РФ данные о заболеваемости псориазом детского и подросткового населения демонстрируют неблагоприятную ситуацию, так в 2014 г. заболеваемость детей в возрасте 0-14 лет составила 76,2 на 100 тыс. соответствующего населения, в том числе артропатическим псориазом 0,2 на 100 тыс. детского населения, заболеваемость подростков в возрасте 15-17 лет в 2014 году составила 147,8 на 100 тыс. соответствующего подросткового населения, из них артропатические формы псориаза составили 2,5 на 100 тыс. подростков.

Гендерные различия отмечаются некоторыми исследованиями, демонстрирующими большую частоту встречаемости псориаза у девочек, в то же время другие авторы сходятся во мнении, что псориаз в детском возрасте одинаково часто встречается у обоих полов. В одном из наиболее крупных ретроспективных исследований, включавшем 1262 ребенка показано, что в 27% случаев псориаз дебютировал в возрасте до 2 лет, некоторые авторы указывают на пик заболеваемости в возрасте до 4 лет [119]. Данные отечественных исследователей, изучивших группу в 380 детей, больных псориазом демонстрируют, что для псориаза детского возраста характерно 2 пика заболеваемости: первый — в возрасте 6-7 лет и наибольший в 14-17 лет, что совпадает с периодами физиологического вытягивания детского организма, гормональной нестабильностью, социально обусловленными психоэмоциональными перегрузками [3].

Псориаз (L40):

L40.0 — Псориаз обыкновенный;

L40.1 — Генерализованный пустулезный псориаз;

L40.2 — Акродерматит стойкий [Аллопо];

L40.3 — Пустулез ладонный и подошвенный;

L40.4 — Псориаз каплевидный;

L40.5 — Псориаз артропатический;

L40.8- Другой псориаз (Сгибательный инверсный псориаз);

L40.9 — Псориаз неуточненный.

• Распространенный вульгарный псориаз, прогрессирующая стадия, зимняя форма.
• Псориаз волосистой части головы.
• Распространенный вульгарный псориаз, стационарная стадия, внесезонная форма.
• Генерализованный пустуллезный псориаз, тип Цумбуша.

На сегодняшний день общепринятой классификации псориаза нет.

В зависимости от формы псориаза выделяют две большие группы, которые объединяют в своем составе несколько подгрупп:

Непустулезный тип, охватывающий:

• Врожденный псориаз;
• Псориаз в области ношения подгузников;
• Каплевидный псориаз;
• Вульгарный (бляшечный) псориаз;
• Линеарный псориаз;
• Фолликулярный псориаз.

Пустулезный тип, включающий в себя:

• Генерализованный пустулезный псориаз:

• острый генерализованный пустулезный псориаз (тип Цумбуша);
• пустулезный псориаз младенцев и детей;
• кольцевидный, по типу центробежной кольцевидной эритемы;
• локализованный (верхних и нижних конечностей).

• Ограниченный пустулезный псориаз:

• хронический ладонно-подошвенный (тип Барбера);
• акродерматит хронический пустулезный Аллопо.

В основную классификацию не входят следующие виды болезни:

• Псориатическая ониходистрофия;
• Псориатическая эритродермия;
• Псориатический артрит.

Описание форм псориаза представлены в Приложении Г1.

Степень тяжести заболевания оценивают с помощью индекса PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Индекс распространённости и тяжести псориаза определяется в баллах (от 0 до 72). PASI дает возможность охарактеризовать состояние больного по следующим показателям:

1) Площадь поражения кожного покрова разных частей тела (П):

Г – область головы и шеи;

Т – область туловища;

В зависимости от распространенности процесса выделяют шесть степеней тяжести процесса (от 0 до 6):

0 степень: 0 %

1 степень: 1 – 9 %

2 степень: 10 – 29 %

3 степень: 30 – 49 %

4 степень: 50 – 69 %

5 степень: 70 – 89 %

6 степень: 90 — 100%

2) Выраженность проявлений оценивают по тяжести эритемы – Э, шелушения – Ш и степени инфильтрации – И:

0 – проявления отсутствуют;

1 – легкое поражение;

2 – среднее;

3 – тяжелое;

4 – очень тяжелое.

Расчет индекса производится по формуле:

PASI = 0,1х (Эг+Иг+Шг) х Пг + 0,3 х (Эт+Ит+Шт) х Пт + 0,2 х (Эв+Ив+Шв) х Пв+ 0,4 х (Эн+Ин+Шн) х Пн

В зависимости от количества полученных баллов степень тяжести псориаза оценивают как:

• тяжелая (PASI >30 баллов);
• среднетяжелая (PASI 11-30 баллов);
• легкая (PASI 1-10 баллов);
• ремиссия (PASI 0 баллов).

Диагноз псориаза у детей устанавливают на основании отягощенного по псориазу наследственного анамнеза (имеется приблизительно в 30 — 35% случаев) типичной клинической картины заболевания, выявления симптомов псориатической триады. Основным методом диагностики при постановке диагноза является физикальное исследование и клиническая оценка характерных признаков и изменений на коже.

Прослеживается четкое различие в клиническом течении псориаза у детей в зависимости от возраста: для детей младенческой и ранней детской возрастной группы характерны высыпания в виде эритематозных очагов на коже волосистой части головы, на лице, коже век, за ушными раковинами, в области шеи, складок кожи, на местах ношения подгузников. Высыпания, как правило, сопровождаются выраженным экссудативным компонентом, иногда мокнутием; у детей старших возрастных групп клиническая картина псориаза практически не отличается от взрослых, но высыпания более яркие, менее инфильтрированные за счет сохраняющегося сосудистого компонента высыпаний.

Симптом Кебнера, по мнению некоторых авторов, отмечается примерно у трети детей с псориазом. Типичным для детского псориаза является субъективный зуд, отмечающийся примерно в 90% случаев.

Особенностью последних лет является участившееся в детском возрасте вовлечение в псориатический процесс ногтевых пластин, что проявляется разного рода ониходистрофиями и дисхромиями, данные изменения встречаются примерно у трети пациентов.

• При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на наличие:

• расположение и характер высыпаний, наличие поражения ногтей;
• болей в костях и суставах; давность, характер и локализацию болей;
• слабости, повышенной утомляемости, частых респираторных инфекций;
• избыток массы тела, наличие сахарного диабета;
• семейный анамнез.

Описание форм псориаза представлены в Приложении Г1.

• При проведении клинического осмотра рекомендуется проводить:

• осмотр кожных покровов с выявлением характерных элементов;
• измерение роста и массы тела;
• температуры тела;
• оценку состояния костно-суставной системы;
• выявление признаков метаболического синдрома.

• Рекомендуется оценить наличие симптомов псориатической триады:

1. Феномен стеаринового пятна;
2. Феномен терминальной пленки;
3. Феномен кровяной росы.

Комментарии: следует помнить, что у младенцев, а также при интертригинозной форме псориаза у детей феномены псориатической триады могут не определяться.

Для диагностики псориаза нет специфических лабораторных анализов подтверждающих или исключающих диагноз. Лабораторные методы диагностики применят для оценки общего состояния пациентов, наличия коморбидных состояний и выявляемых изменений в анализах при этих состояний, а также для оценки состояния пациента при назначении системной терапии (иммуносупрессвной и/или генно-инженерной биологической терапии), а также дополнительных методов лечения (например, физиотерапии)

• Рекомендуется проведение клинического анализа крови.
• Рекомнедуется проведение общего анализа мочи.
• Рекомендуется проведение определения уровня аланинаминотрансфераза (АлАт), аспартатаминотрансфераза (АсАт), билирубин общий, гаммаглютамилтранспептидаза (ГГТ), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), общий белок, С-реактивный белок (СРБ), Триглицериды, холестрин общий.
• Рекомендовано проведение молекулярно-генетического исследования: выявление частых мутаций.

Комментарии: фрагменты генов CARD14 и IL36RN, содержащие участки, необходимые для исследования, полученные с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием олигонуклеотидов, подобранных специфичным образом. Выявление ассоциации полиморфных участков, расположенных в хромосомных областях 6p21.3, 4q ,1q21, 3q21, 19p, 1p, 16q, 4q31, 18p11, 5q31-q33.1, 20q13, 6q21, 2q36 с развитием псориаза, тип 1-15, за исключением псориаза, тип 2 и тип 14.

• Рекомендовано проведение рентгенографии или компьютерной томографии органов грудной клетки: для исключения специфического процесса.

Комментарии: иммуносупрессивную терапию не следует применять у больных с клинически значимыми, активными инфекциями. Следует проявлять осторожность при применении таких препаратов у больных с хроническими инфекциями или наличием рецидивирующих инфекций в анамнезе. Перед началом применения препарата следует провести тестирование больного на наличие туберкулеза. Не следует применять иммуносупрессоры у больных с активным туберкулезом. При наличии латентного или активного туберкулеза (в том числе в анамнезе) следует начать его лечение до начала применения таких препаратов. Также следует начать лечение туберкулеза у больных, у которых достаточный эффект от его предыдущего лечения не подтвержден. В период лечения иммуносупрессорами и после этого следует тщательно наблюдать за больными для выявления признаков и симптомов активного туберкулеза.

• Рекомендовано проведение реакции Манту и/или Диаскин-теста.

Комментарии: для исключения туберкулезного процесса

• Рекомендовано проведение ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости.

Комментарии: УЗИ органов брюшной полости проводится для исключения активных гепатитов и цирроза печени

• Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить гистологическое исследование биоптата пораженной кожи [1, 2,3].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: морфологические изменения характеризуются выраженным акантозом эпидермиса с характерным колбообразным расширением эпидермальных выростов книзу и истончением эпидермиса над верхушками вытянутых сосочков дермы, нарушением процессов кератинизации в виде паракератоза и исчезновения зернистого слоя. Отмечаются частые фигуры митозов в базальных и супрабазальных эпителиоцитах. В периоде прогрессирования в роговом слое и в зоне паракератоза обнаруживаются скопления нейтрофильных лейкоцитов (микроабсцессы Мунро). При пустулезном псориазе обнаруживаются очаговые скопления нейтрофильных гранулоцитов в шиповатом слое (спонгиоформные пустулы Когоя). Вокруг извитых полнокровных капилляров сосочковой дермы выявляются воспалительные инфильтраты различной степени интенсивности из лимфоцитов, гистиоцитов, единичных нейтрофильных лейкоцитов.

• Рекомендована консультация физиотерапевта для назанчения физитерапевтических процедур, в том числе UVB терапии (311 нм)
• Рекомендована консультация психолога.

Комментарии: часто у детей развиваются комплексы, ухудшается качество жизни.

Дифференциальную диагностику псориаза следует проводить с папулезными высыпаниями при сифилисе, красным плоским лишаем, себорейной экземой, атопическим дерматитом, розовым лишаем, парапсориазом, питириазом красным волосяным отрубевидным, пеленочным дерматитом.

Цели лечения:

• уменьшение клинических проявлений заболевания;
• уменьшение частоты рецидивов заболевания;
• устранение отрицательных субъективных ощущений;
• улучшение качества жизни ребенка и его семьи;
• снижения риска развития коморбидных заболеваний.

Общие замечания по терапии

Лечение зависит от возраста ребенка, клинической формы псориаза, локализации кожного патологического процесса и его распространенности.

Также выявляют возможные провоцирующие факторы (стрептококковые инфекции, стресс, медикаменты и др.). Минимизируют влияние важных коморбидных состояний – факторов риска для детей – избыточного веса и гиперлипидемии, метаболического синдрома. Важной составляющей эффективной терапии псориаза в детском возрасте является междисциплинарное взаимодействие дерматолога и педиатра. Подходы к терапии псориаза в детском возрасте представлены на схеме (приложение Б1):

Наружная терапия в прогрессирующей стадии заболевания начинается с кератолитических мероприятий. Традиционно для этих целей используется 0,5 – 2% cалициловая кислота. Важно помнить, что салициловую мазь в детском возрасте нельзя применять на большие площади поверхности тела из – за возможного токсического воздействия вследствие транскутанной резорбции. Пациентам грудного возраста ж, 7н в лечении псориаза у детей, не позволяет рекомендовать его к широкому использованию в терапии псориаза в детской дерматологической практике [16,73,94,110,122,172,188,196,202].

ПУВА-терапия (пероральный прием фотосенсибилизатора)ПУВА-терапия (пероральный прием фотосенсибилизатора 2 .

При проведении фототерапии необходимо соблюдать следующие меры предосторожности:

• в течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом;
• во время сеанса фототерапии (а при ПУВА-терапии и в течение всего дня) необходимо защищать глаза фотозащитными очками с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты;
• губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей), в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами;
• следует исключить использование других фотосенсибилизирующих препаратов и косметических средств: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, толуидинового синего, бенгальского розового, метилового оранжевого, антралина, каменноугольного дегтя, антибактериальных и дезодорантных мыл, ароматических масел и др.;
• в процессе курса лечения, а также в течение 1–2 месяцев после его окончания целесообразно интенсивное увлажнение кожи наружными средствами.

Перед назначением ингибиторов ФНО-альфа необходимо провести полное обследование пациента на наличие латентного туберкулеза, которое должно включать постановку реакции Манту, проведение рентгенографии и/или компьютерной томографии органов грудной клетки.

• При выявлении активного туберкулезного процесса показана консультация фтизиатра, назначение ингибиторов ФНО-? противопоказано.
• При положительной туберкулиновой пробе (папула более 5 мм) необходимо проведение диаскинтеста или туберкулиновых проб с разведением для определения активности туберкулезного процесса, а также показана консультация фтизиатра.
• В случае выявления тубинфицирования показана специфическая противотуберкулезная химиотерапия в течение 3 месяцев с возможным последующим назначением ингибиторов ФНО-?.

Ведение больных, получающих ингибиторы ФНО-?

• Пациентам, получающим ингибиторы ФНО-?, необходимо проведение реакции Манту, рентгенографии и/или компьютерной томографии органов грудной клетки каждые 6 мес.
• При выявлении признаков активной туберкулезной инфекции необходима отмена ингибитора ФНО-? и консультация фтизиатра для решения вопроса о назначении специфической противотуберкулезной химио­терапии.
• При неэффективности двух ингибиторов ФНО-? осуществляется переключение на препарат с новым механизмом действия

Вакцинация и биологическая терапия

Живые вакцины не следует вводить на фоне лечения ингибиторами ФНО — ?. Желательно, чтобы до начала лечения ребенок был полностью привит согласно действующего календаря.

Пациентам, бывшим в контакте с больным ветряной оспой, следует временно прекратить лечение ингибиторами ФНО и назначить профилактическое лечение иммуноглобулином против Varicella zoster.

Псориаз имеет волнообразное течение периоды ремиссии и обострения. Период обострения чаще возникает осенью и зимой (осенне-зимняя форма), реже — летом (летняя форма).

Прогноз для больных распространённым псориазом благоприятный, при тяжёлых формах (пустулёзная, артропатическая, эритродермия) возможна инвалидизация.

Сила рекомендации

Уровень достоверности доказательств

Выполнена консультация врача-дерматовенеролога

Выполнена терапия топическими глюкокортикостероидами и препаратами кератолитического действия (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

Уменьшение распространенности и выраженности процесса

Актуализация данных клинических рекомендаций будет проводиться не реже, чем один раз в три года. Принятие решения об обновлении будет принято на основании предложений, представленных медицинскими профессиональными некоммерческими организациями с учётом результатов комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результатов клинической апробации.

1. Азарова В.Н., Хамаганова И.В., Поляков А.В. Генетика псориаза.// Российский журнал кожных и венерических болезней -2003г., -№ 6, с.29-33
2. Бакулев А.Л., Знаменская Л.Ф., Хобейш М.М., Олисова О.Ю. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных псориазом. – М., 2013. — 68с.
3. Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей. — СПб.: СОТИС, 1994, -236с.
4. Кубанова А.А., Кубанов А.А., Дж.Ф. Николас, Л. Пьюиг, Дж. Принц, Катунина О.Р., Знаменская Л.Ф. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии / Вестник дерматологии и венерологии. – 2010, №1. – С.35-47.
5. Кубанова А.А., Мурашкин Н.Н. Псориаз и псориазиформные состояния, как аспект современных клинических особенностей течения дерматозов в детском возрасте / Вестник дерматологии и венерологии. – 2011, №2. – С.38-43
6. Молочков В.А. Псориаз и псориатический артрит / В.А. Молочков, В.В. Бадокин, В.И. Альбанова, В.А.Волнухин. – М., 2007. – 240с.
7. Мурашкин Н.Н., Глузмин М.И., Хотко А.А. и соавт. Факторы риска возникновения псориаза у детей, возрастные особенности клиники и течения заболевания / Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. – 2010, №5 (12). – С.30 – 35.
8. Мурашкин Н.Н., Мазитова Л.П., Намазова Л.С. Особенности ангиогенеза и обоснование патогенетической терапии у детей, страдающих псориазом / Вестник дерматологии и венерологии. – 2009, № 1. – С.81-87.
9. Хёгер П.Г. Детская дерматология. – М., 2013. – 634с.
10. A multicenter, randomized, double-dummy, double-blind study evaluating two doses of adalimumab versus methotrexate (MTX) in paediatric subjects with chronic plaque psoriasis. In: ClinicalTrials.gov, Identifier: NCT01251614. Last updated April 8, 2014. URL http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01251614?term=adalimumab+psoriasis&rank=8. (last accessed: 26 June 2014).
11. A Phase 3 Multicenter, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Study Evaluating the of Efficacy and Safety of Ustekinumab in the Treatment of Adolescent Subjects With Moderate to Severe Plaque-typePsoriasis (CADMUS). In: ClinicalTrials.gov, Identifier: NCT02166203. Last updated: June 17, 2014. URL http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/
12. Abdel Naser MB, Wollina U, El Okby M, El Shiemy S. Psoralen plus ultraviolet A irradiation-induced lentigines arising in vitiligo: involvement of vitiliginous and normal appearing skin. Clin Exp Dermatol. 2004;29:380–2.
13. Adamski Z, Dudziak M, Zakrzewska K. Etanercept in dermatological practice — authors’ own experience in the treatment of psoriasis vulgaris and psoriatic arthritis. Post Dermatol Alergol 2011; 28: 435–441.
14. Ahini RT, Camp NJ, Cork MJ, et al. Novel genetic association between the corneodesmin gene (MHC S) gene and susceptibility to psoriasis. Hum Mol Genet. 1999;8:1135-1140.
15. Alen MH, Veal C, Faassen A, et al. A non-HLA gene within the MHC in psoriasis. Lancet. 1999;353:1589-1590.
16. Alli N, Gungor E, Karakayali G, Lenk N, Artuz F. The use of cyclosporinin a child with generalized pustular psoriasis. Br J Dermatol 1998; 139:754–755.
17. Al-Shobaili H, Al-Khenaizan S. Childhood generalized pustular psoriasis: Successful treatment with isotretinoin. Pediatr Dermatol 2007; 24:563–564.
18. Alvarez AC, Rodriguez-Nevado I, De Argila D et al. Recalcitrant pustular psoriasis successfully treated with adalimumab. Pediatr Dermatol 2011;28: 195–197.
19. Andreben C, Henseler T. Die Erblichkeit der psoriasis: Eine analyse von 2035 familienanamnesen. Hautarzt. 1982;33:214-217.
20. Armin S, Cahvoshzadeh Z, Karimi A, Tajeddini A, Toosi P. Mucocutaneous candidiasis or psoriasis? A case report. J Res Med Sci 2007; 12: 96–99.
21. Ashcroft DM, Po AL, Williams HC, Griffiths CE. Systematic review of comparative efficacy and tolerability of calcipotriol in treating chronic plaque psoriasis. BMJ. 2000 Apr 8;320(7240):963-7.
22. Asumalahti K, Laitinen T, Itkonen-Vatius R, et al. A candidate gene for psoriasis near HLA-C, HCR (Pg8), is highly polymorphic with a disease associated susceptibility allele. Hum Mol Genet. 2000;9(10):1533-1542.
23. Bahram S, Bresnahan M, Geraghty DE, et al. A second lineage of mammalian major histocompatibility complex class I gene. Proc Natl Acad Sci USA. 1994;91:6259-6263.
24. Bahram S, Mizuki N, Inoko H, et al. Nucleotide sequence of the human MHC class I MIC gene. Immunogenetics. 1996;44:80-81.
25. Balak DM, Oostveen AM, Bousema MT et al. Effectiveness and safety of fumaric acid esters in children with psoriasis: a retrospective analysis of 14 patients from The Netherlands. Br J Dermatology 2013; 168: 1343–1347.
26. Beattie PE, Lewis-Jones MS. A comparative study of impairment of quality of life in children with skin disease and children with other chronic childhood diseases. Br J Dermatol. 2006;155:145–51.
27. Beikert FC, Augustin M, Radtke MA. Etanercept in juvenile psoriasis. Hautarzt 2012; 63: 406–410.
28. Beylot C, Puissant A, Bioulac P, et al. Particular clinical features of psoriasis in infants and children. Acta Dermatol Venereol (Stockh). 1979;59(87):95-97.
29. Borska L, Fiala Z, Krejsek J, et al. Immunologic changes in TNF-alpha, sE-selectin, sP-selectin, sICAM-1, and IL-8 in pediatric patients treated for psoriasis with the Goeckerman regimen. Pediatr Dermatol. 2007;24:607–12.
30. Brandrup F, Hauge M, Henningsen J, et al. 15. Psoriasis in an unselected series of twins. Arch Dermatol. 1978;114:874-878.
31. Brenner W, Gschnait F, Mayr WR, et al. HLA B13, B17, B37 and Cw6 in psoriasis vulgaris: association with the age of onset. Arch Dermatal Res. 1978;262:337-339.
32. Burden AD, Javed S, Bailey M, et al. Genetics of psoriasis: paternal inheritance and a locus on chromosome 6p. J Invest Dermatol. 1998;110;958-960.
33. Burden AD. Indentifying a gene for psoriasis on chromosome 6 (Psors 1). Br J Dermatol. 2000;143:237-241.
34. Callen JP, Jackson JH. Adalimumab effectively controlled recalcitrant generalized pustular psoriasis in an adolescent. J Dermatolog Treat 2005; 16:350–352.
35. Capon F, Novelli G, Samprini M, et al. Searching for psoriasis susceptibility genes in Italy: genome scan and evidence for a new locus on chromosome 1. J Invest Dermatol. 1999;112:32-35.
36. Cargill M, Schrodi SJ, Chang M, et al. A large-scale genetic association study confirms IL12B and leads to the identifcation of IL23R as psoriasis- risk genes. Am J Hum Genet. 2007;80:273-290.
37. Chao PH, Cheng YW, Chung MY. Generalized pustular psoriasis in a 6-week-old infant. Pediatr Dermatol 2009; 26: 352–354.
38. Chaves YN, Cardoso DN, Jorge PF, Follador I, Oliveira Mde F. Childhood pustular psoriasis: case report. An Bras Dermatol 2010; 85: 899–902.
39. Cheng L, Zhang SZ, Xiao CY, et al. The A5.1 allele of the major histocompatibility complex chain-related geneA is associated with psoriasis vulgaris in Chinese. Br J Dermatol. 2000;143:324-329
40. Collin B, Vani A, Ogboli M, Moss C. Methotrexate treatment in 13 children with severe plaque psoriasis. Clin Exp Dermatol 2009; 34: 295–298.
41. Cordoro KM. Management of childhood psoriasis. Adv Dermatol. 2008; 24:125–69.
42. Corrales IL, Ramnarine S, Lansang P. Treatment of Childhood Psoriasis with Phototherapy and Photochemotherapy Clinical Medicine Insights: Pediatrics 2013:7-33.
43. Coven TR, Burack LH, Gilleaudeau R, Keogh M, Ozawa M, Krueger JG. Narrowband UV-B produces superior clinical and histopathological resolution of moderate-to-severe psoriasis in patients compared with broadband UV-B. Arch Dermatol. 1997;133:1514–22.
44. Darley CR, Cunliffe WJ, Green CM, Hutchinson PE, Klaber MR, Downes N. Safety and efficacy of calcipotriol ointment (Dovonex) in treating children with psoriasis vulgaris. Br J Dermatol. 1996;135:390–3.
45. De Gruijl FR. The fundamental bases of phototherapy. Milan, Italy: OEMF Spa. 1986:153–170.
46. de Jager ME, de Jong EM, van de Kerkhof PC, Seyger MM. Efficacy andsafety of treatments for childhood psoriasis: a systematic literature review.J Am Acad Dermatol 2010; 62: 1013–1030.
47. Dhar S, Banerjee R, Agrawal N, Chatterjee S, Malakar R. Psoriasis in children: an insight. Indian J Dermatol. 2011;56:262–5.
48. Dini V, Barbanera S, Romanelli M. Efficacy of adalimumab for the treatment of refractory paediatric acrodermatitis continua of hallopeau. Acta Derm Venereol 2013; 93: 588–589.
49. Dixit S, Shumack S, Fischer G. Ustekinumab in the treatment of severe paediatric psoriasis. Australas J Dermatol 2013; 54: 147.
50. Dogra S, De D. Phototherapy and photochemotherapy in childhood dermatoses. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2010;76:521–6.
51. Dogra S, Handa S, Kanwar AJ. Methotrexate in severe childhood psoriasis.
52. Dogra S, Kaur I. Childhood psoriasis. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2010;76:357–65.
53. Dogra S, Kumaran MS, Handa S, Kanwar AJ. Methotrexate for generalized pustular psoriasis in a 2-year-old child. Pediatr Dermatol 2005; 22:85–86.
54. Duffy DL, Spelman LS, Martin NG. Psoriasis in Australian twins. J Am Acad Dermatol. 1993;29:428-434.
55. Elder JT. Genome- wide association scan yields new insights into the immunopathogenesis of psoriasis. Genes immun. 2009;10(3):201-209.
56. Enlund F, Samuelsson L, Enerback C, et al. Psoriasis susceptibility locus in chromosome region 3q21 identified in patients from southwest Sweden Eur J Hum Genet. 1999;7:783-790.
57. Ergin S, Ersoy-Evans S, Sahin S, Ozkaya O. Acitretin is a safe treatment option for infantile pustular psoriasis. J Dermatolog Treat 2008; 19:341–343.
58. Ersoy-Evans S, Altaykan A, Sahin S, Kolemen F. Phototherapy in childhood. Pediatr Dermatol. 2008;25:599–605.
59. Fabrizi G, Guerriero C, Pagliarello C. Etanercept in infants: suberythrodermic, recalcitrant psoriasis in a 22 month-old child successfully treated with etanercept. Eur J Dermatol 2007; 17: 245.
60. Farber E.M., Nall L. Childhood psoriasis.// Cutis. — 1999 Nov; 64(5):309-14.
61. Farber EM, Bright RD, Nall ML. Psoriasis: a questionnaire survey of 2,144 patients. Arch Dermatol. 1968;98:248-259.
62. Farber EM, McClintock Jr RP. A current review of psoriasis. Calif Med J. 1968;108:440.
63. Farber EM, Nall L, Watson W. Natural history of psoriasis in 61 twin pairs. Arch Dermatol. 1974;109:207-211.
64. Farber EM, Nall ML. Epidemiology: Natural history and genetics. In: 49 Roenigk HH, Maibach HI, eds. Psoriasis. 3rd ed. New York: Marcel Dekker; 1998:107-158.
65. Farber EM, Nall ML. The natural history of psoriasis in 5600 patients. Dermatologica. 1974;148:1-18.
66. Farnsworth NN, George SJ, Hsu S. Successful use of infliximab following a failed course of etanercept in a pediatric patient. Dermatol Online J 2005; 11: 11.
67. Floristan U, Feltes R, Ramirez P, Alonso ML, de Lucas R. Recalcitrant Palmoplantar Pustular Psoriasis Treated with Etanercept. Pediatr Dermatol 2011; 28: 349–350.
68. Fotiadou C, Lazaridou E, Giannopoulou C, Ioannides D. Ustekinumab for the treatment of an adolescent patient with recalcitrant plaque psoriasis. Eur J Dermatol 2011; 21: 117–118.
69. Fotiadou C, Lazaridou E, Ioannides D. Management of psoriasis in adolescence. Adolesc Health Med Ther 2014; 5: 25–34.
70. Fraga NA, Paim MdeF, Follador I, Ramos AN, Rego VR. Refractory erythrodermic psoriasis in a child with an excellent outcome by using etanercept. An Bras Dermatol 2011; 86: 144–147.
71. Garg T, Chander R, Mittal S. Familial juvenile generalized pustular psoriasis:response to methotrexate. Skinmed 2011; 9: 190–191.
72. Gazit E, Brenner S, Efter T, et al. HLA antigens in patients with psoriasis Tissue Antigens. 1978;12:195-199.
73. Geel M.J. van, K. Mul, M.E.A. de Jager, P.C.M. van de Kerkhof, E.M.G.J. de Jong, M.M.B. Seyger Systemic treatments in paediatric psoriasis: a systematic evidence-based update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015 Mar;29(3):425-37
74. Gerdes S, Domm S, Mrowietz U. Long-term treatment with fumaric acid esters in an 11-year-old male child with psoriasis. Dermatology 2011; 222:198–200.
75. Gunther CH, Schmitt J, Wozel G. Successive use of fumaric acid esters forthe treatment of psoriasis vulgaris in a 14-year-old patient. Haut 2004; 15:28–30. (German).
76. Gupta R, Gupta S. Methotrexate-betamethasone weekly oral pulse in psoriasis. J Dermatolog Treat 2007; 18: 291–294.
77. Haftek M, Simon M, Kanitakis J, et al. Expression of corneodesmin in the granular layer and stratum corneum of normal and diseased epidermis Br J Dermatol. 1997;137:864-873.
78. Hellgren L. Psoriasis: The prevalence in sex, age and occupational groups in total populations in Sweden. Morphology, inheritance and associations with other skin and кругьфешс diseases. Stockholm: Almqvist and Wiskell; 1967.
79. Henseler T, Christophers E. Psoriasis of early and late onset: chracterisation of two types of psoriasis vulgaris.J Am Acad Dermatol. 1985;13:450-456.
80. Hoang JK, Burruss J. Localized cutaneous Cryptococcus albidus infection in a 14-year-old boy on etanercept therapy. Pediatr Dermatol 2007; 24: 285–288.
81. Hoger PH, Hamm H. Psoriasis vulgaris in children and adolescents: Pathogenesis,clinical manifestation and therapy. Monatsschrift fur Kinderheilkunde 2014; 162: 163–177.
82. Ikaheimo I, Silvennoinen- Kassinen S, Karvonen J, et al. Immunogenetic profile of pseuriasis vulgaris: association with haplotypes A2, B13, Cw6, DR7, DQA1*0201 and A1, B17, Cw6, DR7, DQA1*0201. Arch Dermatol Res. 1996;288:363-367.
83. Information for Healthcare Professionals: Tumor Necrosis Factor (TNF) Blockers (marketed as Remicade, Enbrel, Humira, Cimzia, and Simponi).URL http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafety-InformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm174474.htm. (last accessed: 26 June 2014).
84. Ingram JR, Anstey AV, Piguet V. Combination treatment with a tumour necrosis factor antagonist and an oral retinoid: efficacy in severe acral psoriasis? Br J Dermatol 2012; 167: 949–951.
85. Ivker RA, Grin-Jorgensen CM, Vega VK, Hoss DM, Grant-Kels JM. Infantile generalized pustular psoriasis associated with lytic lesions of the bone. Pediatr Dermatol 1993; 10: 277–282.
86. Jain VK, Aggarwal K, Jain K, Bansal A. Narrow-band UV-B phototherapy in childhood psoriasis. Int J Dermatol. 2007;46:320–2.
87. Jain VK, Bansal A, Aggarwal K, Jain K. Enhanced response of childhood psoriasis to narrow-band UV-B phototherapy with preirradiation use of mineral oil. Pediatr Dermatol. 2008;25:559–64.
88. Jenisch S, Koch S, Henseler T, et al. Corneodesmin gene polymorphism demonstrates strong linkage disequilibrium with HLA and association with psoriasis vulgaris. Tissue Antigens. 1999;54:439-449.
89. Johnson-Huang LM, Suarez-Farinas M, Sullivan-Whalen M, Gilleaudeau P, Krueger JG, Lowes MA. Effective narrow-band UVB radiation therapy suppresses the IL-23/IL-17 axis in normalized psoriasis plaques. J Invest Dermatol. 2010;130:2654–63.
90. Juanqin G, Zhiqiang C, Zijia H. Evaluation of the effectiveness of childhood generalized pustular psoriasis treatment in 30 cases. Pediatr Dermatol 1998; 15: 144–146.
91. Jury CS, McHenry P, Burden AD, Lever R, Bilsland D. Narrowband ultraviolet B (UVB) phototherapy in children. Clin Exp Dermatol. 2006;31:196–9.
92. Kalla G, Goyal AM. Juvenile generalized pustular psoriasis. Pediatr Dermatol 1996; 13: 45–46.
93. Kaur I, Dogra S, De D, Kanwar AJ. Systemic methotrexate treatment in childhood psoriasis: further experience in 24 children from India. Pediatr Dermatol 2008; 25: 184–188.
94. Kilic SS, Hacimustafaoglu M, Celebi S, Karadeniz A, Ildirim I. Low dose сyclosporin A treatment in generalized pustular psoriasis. Pediatr Dermatol 2001; 18: 246–248.
95. Kim BS, Shin S, Youn JI, Lee YS. Treatment of erythrodermic psoriasis with etretinate. Ann Dermatol 1991; 3: 107–111.
96. Kiszewski AE, De Villa D, Scheibel I, Ricachnevsky N. An infant with acrodermatitis continua of Hallopeau: successful treatment with thalidomide and UVB therapy. Pediatr Dermatol 2009; 26: 105–106.
97. Kortuem KR, Davis MD, Witman PM, McEvoy MT, Farmer SA. Results of Goeckerman treatment for psoriasis in children: a 21-year retrospective review. Pediatr Dermatol. 2010;27:518–24.
98. Kress DW. Etanercept therapy improves symptoms and allows tapering of other medications in children and adolescents with moderate to severe psoriasis. J Am Acad Dermatol 2006; 54: S126–S128.
99. Kumar B, Dhar S, Handa S, Kaur I. Methotrexate in childhood psoriasis. Pediatr Dermatol 1994; 11: 271–273.
100. Kumar B, Jain R, Sandhu K., et al. Epidemiology of childhood psoriasis: a study of 419 patients from northern India. // Int J Dermatol. 2004 Sep; 43(9):654-8.
101. Kurd SK, Gelfand JM. The prevalence of previously diagnosed and undiagnosedpsoriasis in US adults: results from NHANES 2003-2004. J AmAcad Dermatol 2009; 60: 218–224.
102. Landells I, Paller AS, Pariser D et al. Efficacy and safety of etanercept in children and adolescents aged >= 8 years with severe plaque psoriasis. Eur J Dermatol 2010; 20: 323–328.
103. Langley RG, Paller AS, Hebert AA et al. Patient-reported outcomes in pediatric patients with psoriasis undergoing etanercept treatment: 12-week results from a phase III randomized controlled trial. J Am Acad Dermatol 2011; 64: 64–70.
104. Lara-Corrales I, Xi N, Pope E. Childhood psoriasis treatment: evidencepublished over the last 5 years. Rev Recent Clin Trials 2011; 6: 36–43.
105. Lofgren S, Krol A. New therapies in pediatric dermatology. Curr Opin Pediatr. 2011;23:399–402.
106. Lomholt G. Psoriasis. Prewalence, spontaneous course and genetics. A census study on the prevalence of skin diseases in the Faroe lslands. Copenhagen: GEC Gad; 1963.
107. Lovell DJ, Reiff A, Ilowite NT et al. Safety and efficacy of up to eight years of continuous etanercept therapy in patients with juvenile rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2008; 58: 1496–1504.
108. Lowenthal KE, Horn PJ, Kalb RE. Concurrent use of methotrexate and acitretin revisited. J Dermatolog Treat 2008; 19: 22–26.
109. Luu M, Cordoro KM. The evolving role of biologics in the treatment of pediatric psoriasis. Skin Therapy Lett 2013; 18: 1–4.
110. Mahe E, Bodemer C, Pruszkowski A, Teillac-Hamel D, de Prost Y. Cyclosporine in childhood psoriasis. Arch Dermatol 2001; 137: 1532–1533.
111. Matthews D, Fry L, Powles A, et al. Evidence that a locus for familial psoriasis maps to chromosome 4q. Nat Genet. 1996;14:231-233.
112. Maverakis E, Miyamura Y, Bowen MP, Correa G, Ono Y, Goodarzi H. Light, including ultraviolet. J Autoimmun. 2001;34:J247–57.
113. Mazzotta A, Saraceno R, Esposito M, Chimenti S. Etanercept, childhood and long-term safety: a case of five years treatment. Eur J Dermatol 2011;21: 776–777.
114. McGonagle D, Tan AL, Benjamin M. The nail as a musculoskeletal appendage -implications for an improved understanding of the link between psoriasis and arthritis. Dermatology.2009;218(2):97-102.
115. Menter MA, Cush JM. Successful treatment of pediatric psoriasis with infliximab. Pediatr Dermatol 2004; 21: 87–88.
116. Menter MA, Whiting DA, McWilliams J. Resistant childhood psoriasis: an analysis of patients seen in a day-care center. Pediatr Dermatol. 1984; 2:8–12.
117. Milano A, Bonifazi E. Psoriasis, arthritis, autoimmune hepatitis and dystrophic calcinosis in a 15-year-old girl. Eur J Pediat Dermatol 2009; 19:109–114.
118. Moretti D, Cianchi I, Vannucci G, Cimaz R, Simonini G. Psoriatic juvenile idiopathic arthritis associated with uveitis: a case report. Case Rep Rheumatol 2013; Epub ahead of print.
119. Morris A, Rogers M, Fischer G, Williams K. Childhood psoriasis: a clinical review of 1262 cases. Pediatr Dermatol. 2001;18:188–98.
120. Nair R, Stuart P, Henseler TS, et al. Localization of psoriasis susceptibility locus PSORS1 to a 60kb interval telomeric to HLA- C. Am J Hum Genet. 2000;66:1833-1844.
121. Nair RP, Henseler T, Jenisch S, et al. Evidence for two psoriasis susceptibility loci (HLA and 17q) and two novel candidate regions (16p, 20p) by genome wide scan. Hum Mol Genet. 1997;6:1349-1356.
122. Nakamura S, Hashimoto Y, Igawa S et al. Childhood generalized pustular psoriasis treated by preprandial ciclosporin administration: serum cytokine pattern during the course of the disease. Clin Exp Dermatol 2009; 34:e1023–e1024.
123. Naldi L, Griffiths CE. Traditional therapies in the management of moderate to severe chronic plaque psoriasis: an assessment of the benefits and risks. Br J Dermatol. 2005;152:597–615.
124. NCT02166203?term=ustekinumab+psoriasis&rank=8. (last accessed: 26 June 2014).
125. Oka A, Tamiya G, Ota M, et al. Association analysis using refined microsatellite markers localises a susceptibility locus for psoriasis vulgaris within a 111kb segment telomeric to the the HLA- C gene. Hum Mol Genet. 1999;8:2165-2170.
126. Osorio F, Magina S. Phototherapy and photopheresis: old and new indications. Expert Rev Dermatol. 2011;6:613–23.
127. Otten MH, Prince FH, Ten Cate R et al. Tumour necrosis factor (TNF)-blocking agents in juvenile psoriatic arthritis: are they effective? Ann Rheum Dis 2011; 70: 337–340.
128. Oxford Centre for Evidence-Based Medicine Levels of Evidence. Homepage (May 2001). URL http://www.cebm.net/index.aspx?o=1025. (lastaccessed: 19 February 2009).
129. Pacifico L, Renzi AM, Chiesa C. Acute guttate psoriasis after streptococcal scarlet fever. Pediatr Dermatol 1993; 10: 388–389.
130. Paller AS, Eichenfield LF, Langley RG et al. Subgroup analyses of etanercept in pediatric patients with psoriasis. J Am Acad Dermatol 2010; 63:e38–e41.
131. Paller AS, Siegfried EC, Eichenfield LF et al. Long-term etanercept in pediatric patients with plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol 2010; 63:762–768.
132. Paller AS, Siegfried EC, Langley RG et al. Etanercept treatment for children and adolescents with plaque psoriasis. N Engl J Med 2008; 358: 241–251.
133. Papoutsaki M, Costanzo A, Mazzotta A, Gramiccia T, Soda R, Chimenti S. Etanercept for the treatment of severe childhood psoriasis. Br J Dermatol 2006; 154: 181–183.
134. Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM. Global epidemiologyof psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence. J Invest Dermatol 2013; 133: 377–385.
135. Pasic A, Ceovic R, Lipozencic J, et al. Phototherapy in pediatric patients. Pediatr Dermatol. 2003;20:71–7.
136. Pathak, MA, Jimbow, K, Szabo, G, et al: Sunlight and melanin pigmentation. In: Smith KC (ed.). Photochemical and Photobiological Reviews 1976, Plenum Press, New York. pp 211–39.
137. Patrizi A, Costa AM, Fiorillo L, Neri I. Perianal streptococcal dermatitis associated with guttate psoriasis and/or balanoposthitis: a study of five cases. Pediatr Dermatol 1994; 11: 168–171.
138. Pavicic Z, Kmet-Vizitin P, Kansky A. Etretinate in treating juvenile generalized pustular psoriasis. In Farber EM, Cox AJ, eds. Proceedings of the 4th international symposium on psoriasis, Stanford University. University Press, Stanford (CA), 1986: 467.
139. Pavlovsky M, Baum S, Shpiro D, Pavlovsky L, Pavlotsky F. Narrow band UVB: is it effective and safe for paediatric psoriasis and atopic dermatitis? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25:727–9.
140. Pearce DJ, Stealey KH, Balkrishnan R, Fleischer AB Jr, Feldman SR. Psoriasis treatment in the United States at the end of the 20th century. Int J Dermatol. 2006;45:370–4.
141. Pedersen OB, Svendesen AJ, Ejstrup L. et al. On the heritability of psoriatic arthritis. Disease concordance among monozygotic and dizygotic twins. Ann Rheum Dis 2008;67(10):1417-1421.

1. Pereira TM, Vieira AP, Fernandes JC, Antunes H, Basto AS. Anti-TNF-alpha therapy in childhood pustular psoriasis. Dermatology 2006; 213: 350–352.
2. Pootrakul L, Kalb RE. The management of psoriasis in children and adolescents. G Ital Dermatol Venereol. 2010;145:259–68.
3. Posso-De Los Rios CJ. Pope E, Lara-Corrales I. A Systematic Review of Systemic Medications for Pustular Psoriasis in Pediatrics. Pediatr Dermatol 2014; 31: 430–439.
4. Pugashetti R, Koo J. Phototherapy in pediatric patients: choosing the appropriate treatment option. Semin Cutan Med Surg. 2010;29:115–20.
5. Pugashetti R, Koo J. Phototherapy in Pediatric Patients: Choosing the Appropriate Treatment Option.-2010.-Published by Elsevier Inc. 115 doi:10.1016/j.sder.
6. Racz E, Kurek D, Kant M, et al. GATA3 expression is decreased in psoriasis and during epidermal regeneration; induction by narrow-band UVB and IL-4. PLoS One. 2011;6:e19806.
7. Racz E, Prens EP, Kant M, et al. Narrowband ultraviolet B inhibits innate cytosolic double-stranded RNA receptors in psoriatic skin and keratinocytes. Br J Dermatol. 2011;164:838–47.
8. Racz E, Prens EP, Kurek D, et al. Effective treatment of psoriasis with narrow-band UVB phototherapy is linked to suppression of the IFN and Th17 pathways. J Invest Dermatol. 2011;131:1547–58.
9. Radtke MA, Folster-Holst R, Beikert F, Herberger K, Augustin M. Juvenile psoriasis: rewarding endeavours in contemporary dermatology and pediatrics. G Ital Dermatol Venereol. 2011;146:31–45.
10. Rahman SI, Siegfried E, Flanagan KH, Armbrecht ES. The methotrexate polyglutamate assay supports the efficacy of methotrexate for severe inflammatory skin disease in children. J Am Acad Dermatol 2014; 70: 252–256.
11. Ramanan AV, Whitworth P, Baildam EM. Use of methotrexate in juvenile idiopathic arthritis. Arch Dis Child 2003; 88: 197–200.
12. Raychaudhuri SP, Gross J. A comparative study of pediatric onset psoriasis with adult onset psoriasis. Pediatr Dermatol. 2000;17:174–8.
13. Raychaudhuri SP, Gross J. A comparative study of pediatric onset psoriasiswith adult onset psoriasis. Pediatr Dermatol 2000; 17: 174–178.
14. Rosenberg EW, Noah PW, Zanolli MD, Skinner RB Jr, Bond MJ, Crutcher N. Use of rifampin with penicillin and erythromycin in the treatment of psoriasis. Preliminary report. J Am Acad Dermatol 1986; 14: 761–764.
15. Rosinska D, Wolska H, Jablonska S, Konca I. Etretinate in severe psoriasis of children. Pediatr Dermatol 1988; 5: 266–272.
16. Rossi-Semerano L, Piram M, Chiaverini C, De Ricaud D, Smahi A, Kone-Paut I. First clinical description of an infant with interleukin-36-receptor antagonist deficiency successfully treated with anakinra. Pediatrics 2013;132: e1043–e1047.
17. Rott S, K?ster RM, Mrowietz U. Successful treatment of severe psoriatic arthritis with infliximab in an 11-year-old child suffering from linear psoriasis along lines of Blaschko. Br J Dermatol 2007; 157:191–192.
18. Ruiz-Villaverde R, Sanchez-Cano D, Abalos-Medina G. Adolescent plaque psoriasis: our experience using etanercept. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23: 976–977.
19. Russell TJ, Schultes LM, Kuban DJ. Histocompatibility (HLA) antigens associated with protiasis. N Engl J Med. 1972;287:738-743.
20. Sachdev A, Shwayder T. Suspected rapid-onset neutropenia following etanercept use: disproved following rechallenge and lessons to be learned. Int J Dermatol 2013; 52: 1287–1288.
21. Safa G, Loppin M, Bousser AM, Barbarot S. Etanercept in a 7-year-old boy with severe and recalcitrant psoriasis. J Am Acad Dermatol 2007; 56:S19–S20.
22. Sage RJ, Lim HW. UV-based therapy and vitamin D. Dermatol Ther. 2010; 23:72–81.
23. Salleras M, Sanchez-Regana M, Umbert P. Congenital erythrodermic psoriasis: case report and literature review. Pediatr Dermatol 1995; 12:231–234.
24. Sarkar S, Das K, Roychoudhury S, Shrimal A. Pseudotumor cerebri in a child treated with acitretin: a rare occurrence. Indian J Pharmacol 2013; 45: 89–90.
25. Schachner L, Ling NS, Press S. A statistical analysis of a pediatric dermatology clinic. Pediatr Dermatol. 1983;1:157.
26. Schachner L.A.,Hansen R.C. Pediatric dermatology / Fourth Edition. – V.1 – 2. — 2011.
27. Schon MP, Boehncke WH. Psoriasis. N Engl J Med. 2005;352:1899–912.
28. Schunter F, Schieferstein G. HLA antigene bei psoriasis vulgaris. Hautarzt. 1974;25:82.
29. Seignalet J , Clot J, Guilhou JJ, et al. HLA antigens and some immunological parameters in psoriasis. Tiusive Antigens. 1974;4:59.
30. Shah KN. Diagnosis and treatment of pediatric psoriasis: current andfuture. Am J Clin Dermatol 2013; 14: 195–213.
31. Shetty GJ, Dhurat RS, Ovhal A, Jerajani HR. Childhood pustular psoriasis successfully treated with sequential therapy. Eur J Pediat Dermatol 2008;18: 213–216.
32. Siegfried EC, Eichenfield LF, Paller AS, Pariser D, Creamer K, Kricorian G. Intermittent etanercept therapy in pediatric patients with psoriasis. J Am Acad Dermatol 2010; 63: 769–774.
33. Simon M, Montezin M, Guerrin M, et al. Characterisation and purification of human corneodesmin, an epidermal basic glycoprotein associated with corneocyte-specific modified desmosomes. J Biol Chem. 1997;272:31770-31776.
34. Stahle M, Atakan N, Boehncke WH et al. Juvenile psoriasis and its clinicalmanagement: a European expert group consensus. J Dtsch Dermatol Ges 2010; 8: 812–818.
35. Steeman ASM, Balak DMW, Seyger MMB, Thio HB, Bousema MT.Fumaraten bij een meisje van vijftien jaar met psoriasis!. Nederlands Tijdschrift voor Dermatologie en Venereologie 2012; 22: 308–310.
36. Stern RS, Nichols KT. Therapy with orally administered methoxsalen and ultraviolet A radiation during childhood increases the risk of basal cell carcinoma. The PUVA Follow-up Study. J Pediatr. 1996;129:915–7.
37. Sticherling M, Augustin M, Boehncke WH et al. Therapy of psoriasis inchildhood and adolescence — a German expert consensus. J Dtsch Dermatol Ges 2011; 9: 815–823.
38. Sticherling M. Children and adolescents with psoriasis. What therapy is recommended? Hautarzt 2012; 63: 192–201.
39. Swanbeck G, Inerot A, Martinsson T, et al. Genetic counselling in psoriasis: empirical data on psoriasis among first-degree relatives of 3095 psoriatic probands. Br J Dermatol. 1997ж137(6):939-942.
40. Tan Al, Benjamin M, Toumi H, et al. The relationship between the extensor tendon enthesis and the nail in distal interphalangeal joint disease in psoriatic arthritis -a high-resolution MRI and histological study. Rheumatology. 2007;46(2):253-256.
41. Tan E, Lim D, Rademaker M. Narrowband UVB phototherapy in children: A New Zealand experience. Australas J Dermatol. 2010;51:268–73.
42. Tay YK, Morelli JG, Weston WL. Experience with UVB phototherapy in children. Pediatr Dermatol. 1996;13:406–9.
43. Teran CG, Teran-Escalera CN, Balderrama C. A severe case of erythrodermic psoriasis associated with advanced nail and joint manifestations: a case report. J Med Case Rep 2010; 4: 179.
44. Tiilikainen A, Lassus A, Karvonen J ,et al. Psoriasis and HLA Cw6. Br J Dermatol. 1980;102:179-184.
45. Tiwari JL, Lowe NJ, Abramovits W, et al. Association of psoriasis with HLA- DR7. Br J Dermatol. 1982;106: 227-230.
46. Tomfohrde J, Silverman A, Barnes R, et al. Gene for familial psoriasis susceptibility mapped to the distal end of human chromosome 17q. Science. 1994;264:1141-1145.
47. Torchia D, Terranova M, Fabbri P. Photosensitive psoriasis in a vitiligo patient. J Dermatol 2006; 33: 880–883.
48. Trembath RS, Clough RL, Rosbotham JL, et al. Identification of a major susceptibility locus on chromosome 6p and evidence for further disease loci revealed by a two stage genome wide search in psoriasis. Hum Mol Genet. 1997;6:813-820.
49. Umezawa Y, Mabuch T, Ozawa A. Generalized pustular psoriasis in achild: observation of long-term combination therapy with etretinate andcalcipotriol for 16 years. Pediatr Dermatol 2012; 29: 206–208.
50. Vahavihu K, Ala-Houhala M, Peric M, et al. Narrowband ultraviolet B treatment improves vitamin D balance and alters antimicrobial peptide expression in skin lesions of psoriasis and atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2010;163:321–8.
51. van de Kerkhof PC. Generalized pustular psoriasis in a child. Dermatologica 1985; 170: 244–248.
52. van der Rhee HJ, van Gelderen HH, Polano MK. Is the use of Ro 10-9359 (Tigason) in children justified? Acta Derm Venereol 1980; 60: 274–275.
53. Vincent F, Ross JB, Dalton M, Wort AJ. A therapeutic trial of the use of penicillin V or erythromycin with or without rifampin in the treatment of psoriasis. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 458–461.
54. Wahba A, Cohen H. Therapeutic trials with oral colchicine in psoriasis. Acta Derm Venereol 1980;
55. Wasilewska A, Zoch-Zwierz WM, Tenderenda E, Szynaka B. IgA nephropathy in a girl with psoriasis and seronegative arthritis. Pediatr Dermatol 2008; 25: 408–409.
56. Watson W, Cann HM, Farber EM, et al. The genetics of psoriasis. Arch Dermatol. 1972;105:197-207.
57. Weatherhead SC, Farr PM, Jamieson D, et al. Keratinocyte apoptosis in epidermal remodeling and clearance of psoriasis induced by UV radiation. J Invest Dermatol. 2011;131:1916–26.
58. Weishaupt C, Metze D, Luger TA, Stander S. Treatment of pustular psoriasis with infliximab. J Dtsch Dermatol Ges 2007; 5: 397–399.
59. White SH, Newcomer VD, Mickey ER, et al. Disturbance of HLA antigen frequency in psoriasis. N Engl J Med. 1972;287:740.
60. Wright NA, Piggott CD, Eichenfield LF. The role of biologics and other systemic agents in the treatment of pediatric psoriasis. Semin Cutan Med Surg 2010; 29: 20–27.
61. Xiao T, Li B, He CD, Chen HD. Juvenile generalized pustular psoriasis.J Dermatol 2007; 34: 573–576.
62. Zachariae H, Kragballe K, Herlin T. Colchicine in generalized pustular psoriasis: clinical response and antibody-dependent cytotoxicity by monocytes and neutrophils. Arch Dermatol Res 1982; 274: 327–333.
63. Zamberk P, Velazquez D, Campos M, Hernanz JM, Lazaro P. Paediatric psoriasis-narrowband UVB treatment. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24:415–9.
64. Zhou Y, Chaplin DD. Identification in the HLA class I region of a gene expressed late in keratinocyte differentiation. Proc Natl Acad Sci USA. 1993;90:9470-9

Баранов А.А., д.м.н., профессор, акад. РАН, Председатель Исполкома Союза педиатров России. Награды: Орден Трудового Красного Знамени, Орден Почета, Орден «За заслуги перед Отечеством» IV степени, Орден «За заслуги перед Отечеством» III степени

Намазова-Баранова Л.С., д.м.н., профессор, чл.-корр. РАН, заместитель Председателя Исполкома Союза педиатров России. Награды: Почетные грамоты РАМН, нагрудный знак «Отличник здравоохранения», Почетная грамота Министерства здравоохранения РФ, Благодарность Председателя Государственной Думы ФС РФ, Почетная грамота Совета Федерации РФ, Почетная грамота Правительства Российской Федерации.

Мурашкин Н.Н., профессор, д.м.н., член Союза Педиатров, член правления РОДВК

Круглова Л.С., д.м.н.,

Епишев Р.В., член Союза Педиатров России,

Амбарчян Э.Т., член Союза Педиатров России

Материкин А.И., член Союза Педиатров России

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Врачи – дерматовенерологи;
2. Врачи-педиатры;
3. Врачи общей врачебной практики (семейная медицина);
4. Студенты медицинских ВУЗов;
5. Обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

• поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

• доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

• Консенсус экспертов;
• Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Таблица П1 — Схема для оценки уровня рекомендаций

Степень достоверности рекомендаций

Соотношение риска и преимуществ

Методологическое качество имеющихся доказательств

Пояснения по применению рекомендаций

Сильная рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества

Польза отчетливо превалирует над рисками и затратами, либо наоборот

Надежные непротиворечивые доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или неопровержимые доказательства, представленные в какой-либо другой форме.

Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска.

Сильная рекомендация, которая может использоваться в большинстве случаев у преимущественного количества пациентов без каких-либо изменений и исключений

Сильная рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества

Польза отчетливо превалирует над рисками и затратами, либо наоборот

Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с некоторыми ограничениями (противоречивые результаты, методологические ошибки, косвенные или случайные и т.п.), либо других веских основаниях. Дальнейшие исследования (если они проводятся), вероятно, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить ее.

Сильная рекомендация, применение которой возможно в большинстве случаев

Сильная рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества

Польза, вероятно, будет превалировать над возможными рисками и затратами, либо наоборот

Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемном клиническом опыте, результатах РКИ, выполненных с существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределенная.

Относительно сильная рекомендация, которая может быть изменена при получении доказательств более высокого качества

Слабая рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества

Польза сопоставима с возможными рисками и затратами

Надежные доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или подтвержденные другими неопровержимыми данными.

Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска.

Выбор наилучшей тактики будет зависеть от клинической ситуации (обстоятельств), пациента или социальных предпочтений.

Слабая рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества

Польза сопоставима с рисками и осложнениями, однако в этой оценке есть неопределенность.

Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с существенными ограничениями (противоречивые результаты, методологические дефекты, косвенные или случайные), или сильные доказательства, представленные в какой-либо другой форме.

Дальнейшие исследования (если они проводятся), скорее всего, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить ее.

Альтернативная тактика в определенных ситуациях может явиться для некоторых пациентов лучшим выбором.

Слабая рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества

Неоднозначность в оценке соотношения пользы, рисков и осложнений; польза может быть сопоставима с возможными рисками и осложнениями.

Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемного клинического опыта или РКИ с существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределенная.

Очень слабая рекомендация; альтернативные подходы могут быть использованы в равной степени.

Методы, использованные для анализа доказательств:

• Обзоры опубликованных мета-анализов;
• Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций:

• Внешняя экспертная оценка;
• Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.

Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:

Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Научный центр здоровья детей»; ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:

Сила рекомендаций (A–С) приводится при изложении текста рекомендаций.

Порядки оказания медицинской помощи:

1. 1. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 16 апреля 2012 г. N 366н «Об утверждении Порядка оказания педиатрической помощи»).
   2. Приказ Минздрава России от 15.11.2012 N 924н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю дерматовенерология»

Псориаз – хроническое заболевание кожи, которое проявляется утолщением участков кожного покрова, воспаленнием и покраснением кожи, часто покрытой серебристыми чешуйками. Псориаз редко сопровождается зудом кожи. У некоторых пациентов могут также поражаться суставы и ногти.

Заболевание неинфекционное, заразиться им от больного нельзя.

Причины псориаза до сих пор окончательно не установлены. Считается, что за развитие этой болезни ответственны многие факторы: наиболее значимы генетические, также имеются данные о влиянии иммунных и инфекционных факторах на развитие этого заболевания.

Псориаз лечит врач- дерматовенеролог.

Для лечения псориаза используются различные препараты, как местного использования на кожу, так и для приема внутрь, а также в виде инъекций.

Препарат выбирает врач в зависимости от типа заболевания, характера его течения, возраста ребенка, расположения поражений на коже и его распространенности.

На фоне лечения, в большинстве случаев, можно добиться следующих результатов:

• уменьшение проявлений заболевания;
• уменьшение частоты обострений;
• устранение отрицательных субъективных ощущений (например, зуд кожи);
• улучшение качества жизни ребенка и его семьи;
• снижения риска развития связанных с псориазом заболеваний и/или осложнений.

Необходимо избегать травматизации кожи (контактные виды спорта и т.д.).
Недопустимо применять в прогрессирующей стадии обычного псориаза, экссудативном и пустулезном псориазе сколь-либо раздражающих средств местной терапии.

С целью профилактики обострения фоточувствительного псориаза, помимо ношения адекватной одежды, следует использовать эффективные солнцезащитные кремы c уровнем защиты от инсоляции SPF 50+.

Врожденный псориаз

Данная форма псориаза, проявление которого диагностируются уже при рождении, встречается крайне редко. Течение заболевания носит первично хронический характер, зачастую торпидный к проводимой терапии.

Псориаз в области ношения подгузников

Является наиболее типичной формой псориаза у детей раннего детского возраста, при которой поражения представлены бляшкой с эритематозно – экссудативным компонентом, без признаков выраженной инфильтрации, четкими границами, выполняющей всю анатомическую зону в области ношения подгузников.

Каплевидный псориаз

Высыпания при данной форме псориаза обычно возникают в период от 1 до 3 – х недель после перенесенной инфекции, вызванной ? – гемолитическим стрептококком. Развитию этой формы заболевания также может предшествовать лекарственная токсикодермия, раздражающая местная терапия [6,60,81]. Кожный патологический процесс в данном случае, как правило, носит генерализованный характер, в виде папул и бляшек округлой формы, диаметром до 1 см, которые вначале могут напоминать вирусную экзантему и сопровождаться зудом. Детей с данным типом заболевания следует тщательно обследовать на предмет наличия ЛОР – патологии. У детей с каплевидным псориазом в течение последующего времени в большинстве случаев развивается классическая форма бляшечного псориаза [6,81].

Вульгарный (бляшечный) псориаз

У детей грудного возраста вместо папул и типичных бляшек более характерны эритематозные пятнистые поражения, сопровождающиеся мацерацией, возможно появление папуло-везикулезных элементов, поражения локализуются на лице, коже век, в крупных складках (интертригинозный вариант), ягодичной области, тыле кистей. Иногда отмечается поражение красной каймы губ. В старшем возрасте кожный патологический процесс характеризуется появлением на коже милиарных папул розово-красного цвета, склонных к слиянию и образованию бляшек различной формы и величины с четкими границами, покрытых серебристо-белыми чешуйками. Типичным признаком является поражение кожного покрова на участках «излюбленной локализации» — волосистая часть головы, разгибательная поверхность локтевых, коленных суставов, в области поясницы, крестца, однако могут локализоваться на любых других участках кожного покрова, субъективно – зуд различной степени интенсивности характерен для большинства пациентов.

Линеарный псориаз

Для этой формы заболевания характерно расположение типичных морфологических элементов – эритематозно-сквамозных папул и бляшек вдоль линий Блашко. Этот тип псориаза следует дифференцировать с воспалительным линейным веррукозным эпидермальным невусом.

Фолликулярный псориаз

Первичными элементами сыпи при данной форме псориаза у детей являются милиарные папулы, располагающиеся в области волосяных фолликулов. Поверхность папул покрыта шиповидной роговой чешуйкой. Высыпания располагаются преимущественно на передней поверхности нижних конечностей. Элементы могут быть настолько маленьких размеров, что становятся доступны отчётливой визуализации лишь при расчёсывании. Данные высыпания носят персистирующий характер и могут не замечаться длительное время, пока не появятся типичные псориатические высыпания на других участках кожного покрова.

Пустулезный псориаз

Образование пустул возможно при всех формах псориаза, например при неоправданно частом применении глюкокортикоидных препаратов, в отличие от типа заболевания, характеризующегося исключительно появлением стерильных пустул со скоплением нейтрофилов в эпидермисе. Данная разновидность псориаза в детском возрасте встречается достаточно редко. По R.D.R. Camp, 1999 (в модификации) у детей выделяют:

Острый генерализованный пустулезный псориаз типа Цумбуша – крайне тяжело протекающая в детском возрасте форма псориаза. Заболевание начинается остро с резкого ухудшения общего состояния и быстро развивающихся симптомов интоксикации, характерен гектический тип лихорадки, общее недомогание, слабость, разбитость, артралгии, гиперлейкоцитоз, резкий палочко-ядерный сдвиг, вплоть до юных форм, нейтрофилёз, повышение СОЭ, острофазовых белков. Появляются диссеминированные эритематозные папулы и бляшки с поверхностными пустулами и скоплениями гноя. В раннем детском возрасте клиническая картина может быть представлена пятнами, очагами разлитой эритемы без четких границ, на поверхности которых в дальнейшем появляются сгруппированные пустулы. У детей в возрасте до 3-х лет кожа имеет выраженные гидрофильные свойства и склонна к гиперэргическим реакциям, развитие пустулезного псориаза возможно с появления везикул, содержимое которых в дальнейшем постепенно становится гнойным и везикулы только по прошествии некоторого времени эволюционируют в пустулы. Заболевание у детей в очень короткий срок приобретает эритродермический характер, элементы сыпи перестают быть различимы, а содержимое пустул, сливаясь в «гнойные озера», ссыхается и вместе с отслаивающимися поверхностными слоями эпидермиса формирует слоистые чешуйко-корки на поверхности кожного покрова. Часто можно наблюдать цикличность появления новых пустул, этот процесс, в среднем, происходит 1 раз в 3 дня. На фоне подсыпания новых элементов отмечается пик лихорадки до 40-41°С и гиперлейкоцитоз. У детей часто поражаются ногтевые ложа, ногтевые пластинки, которые впоследствии отслаиваются, слизистая оболочка полости рта, где в области языка можно увидеть мигрирующие кольцевидные эритематозные элементы, гениталии. Также в детском возрасте на фоне манифестации кожных проявлений у детей возможны клинические проявления псориатического артрита, увеита, пульмонита, нефрита, проявления гепатолиенального и цитолитического синдрома. Без лечения наступает быстро прогрессирующая потеря веса, гипоальбуминемия, гипокальциемия с тетаническими судорогами и смерть вследствие сердечной недостаточности.

Возможен переход генерализованного острого пустулезного псориаза в другие формы псориаза и наоборот [6].

Пустулезный псориаз младенцев и детей

Высыпания, возникающие в неонатальном периоде, представлены очагами разлитой эритемы без четких границ, на фоне которой наблюдаются множественные пустулы, расположенные на различных участках туловища и конечностей, типичным также является поражение крупных складок. Характерно специфическое отслоение рогового слоя в виде растрескивания «пергаментной бумаги» и последующего крупнопластинчатого шелушения. Течение заболевания и прогноз — благоприятные.

Частый вариант течения псориаза у детей, протекает по типу центробежной кольцевидной эритемы; проявляется кольцевидными элементами с эритемой, шелушением и пустулами в области ползущего края; центробежным ростом элементов (продолжающимся от нескольких часов до нескольких дней), центральным началом регресса, болезненностью высыпаний, общим недомоганием, лихорадкой.

Пустулы возникают в пределах псориатических бляшек или по их краю.

Хронический ладонно-подошвенный псориаз (тип Барбера)

Для заболевания характерно появление пустул размером 2-5 мм, скопления которых изначально возникают на видимо неизмененной коже ладоней и подошв. В области ладоней поражается кожа тенара, реже – гипотенара, еще реже – область середины ладони; на коже подошвенной части стоп – высыпания локализуются в области свода. В дальнейшем, на месте локализации пустул и вокруг них появляется венчик эритемы. Часть пустул не вскрывается и засыхает с образованием желто-коричневатых корок. Присутствие пустул в очаге поражения, находящихся на разных этапах развития, характеризуется картиной эволюционного полиморфизма, что придает очагу поражения разноцветную окраску. В дальнейшем патологический процесс приобретает эритематозно-сквамозный характер, напоминая экзему. В подавляющем большинстве случаев обе конечности (как ладони, так и подошвы) поражаются симметрично.

Акродерматит хронический пустулезный Аллопо

Дерматоз неясного генеза, характеризующийся стерильными пустулезными высыпаниями в области акральных отделов пальцев кистей и стоп без проксимального распространения. Типичным также является поражение ногтевых пластин по типу онихолизиса и онихомадезиса. Выделяют следующие формы заболевания: гнойная, везикулезная, эритемато-сквамозная (абортивная), фликтенулезная, вегетирующая, генерализованная [6]. Течение заболевания длительное и резистентное к проводимой терапии.

Псориатическая ониходистрофия

Наиболее частой формой поражения ногтевых пластин при псориазе у детей являются точечные («наперстковидные») углубления, возможны также явления дисхромии, онихолизис, онихомадезис, подногтевой гиперкератоз.

Псориатическая эритродермия

Состояние, охватывающее поражением более 90% кожного покрова, характеризующееся универсальной отечностью, инфильтрацией кожи, поверхность которой покрывается большим количеством крупных и мелких сухих белых чешуек. Детей беспокоит сильный зуд, жжение и чувство стягивания кожи. Нарушается общее состояние ребенка: появляется общая слабость, недомогание, капризность, потеря аппетита, лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы, появляются признаки гепатолиенального синдрома. Дети с эритродермией подвержены риску потери тепла и жидкости, электролитным нарушениям, кардиальным дисфункциям, изменениям функционирования органов мочевыделительной системы.

Псориатический артрит

Встречается при детском псориазе с частотой до 5-7% случаев и пик частоты его развития приходится на пубертат [6]. При этом в 50% случаев артрит предшествует кожному процессу. Поражение суставов чаще бывает асимметричным, в виде моно- и полиартрита [6].

По материалам medi.ru