Г н маринина в с маринин лечение псориаза

Псориаз — хронический дерматоз неясной этиологии с очень сложным патогенезом и рецидивирующим течением. Преобладает точка зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов.

Изучению этиологии и патогенеза псориаза уделяется большое внимание, так как от этого зависит выбор правильной тактики лечения. Существует много теорий причин и механизмов развития этого дерматоза.

Являются наиболее древними. Многие исследователи долго и упорно искали возбудителя псориаза. Еще более 100 лет назад сообщалось (Ланг, 1879) об открытии паразитарного «гриба», являющегося возбудителем дерматоза. Однако проверочные исследования, проведенные другими авторами, не подтвердили этих сообщений.

Существуют наблюдения, свидетельствующие о несомненном влиянии различных инфекционных заболеваний на возникновение и течение псориаза. Действительно, наибольшее количество больных псориазом поступало в стационар в осенне-зимний и зимне-весенний периоды, когда наблюдается более частая заболеваемость ангинами, катаром ВДП, гриппом. Особенно часто псориазу сопутствовал хронический тонзиллит — у 89,9%, что значительно выше средних показателей. Высказывается мысль, что острые инфекционные заболевания влияют на течение дерматоза, ослабляя иммунитет на некоторых уровнях (обратимым и необратимым образом) и изменяя состояние вегетативной нервной системы больного

Занимает особое место ввиду того, что после десятилетий относительного забвения она снова привлекает все большее число сторонников. Еще в начале века (Серковски, 1913) сообщалось об открытии фильтрующегося вируса — возбудителя псориаза. В дальнейшем было опубликовано гигантское количество работ, опровергающих вирусную этиологию псориаза. Например, показано (А.Я.Прокопчук, 1954), что «элементарные тельца», расцениваемые как вирусы, имеются и у здоровых людей и являются продуктами клеточного распада. Для подтверждения вирусной природы псориаза необходимы прежде всего изолирование и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. И хотя вновь появились сообщения шведских исследователей, которые сфотографировали под электронным микроскопом искомый вирус, среда для обитания его в пробирке так и не подобрана. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врожденным путем. Таким образом, вирусное происхождение дерматоза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза должна разрабатываться.

Связана с именем основоположника отечественной дерматологии А.Г.Полотебнова, который впервые (1886) обратил внимание на роль функциональных нарушений нервной системы в развитии дерматоза. Появился целый ряд сообщений о возникновении псориаза после психических и физических травм, контузий, ожогов. Нейрогенные влияния на возникновение и течение псориаза подтверждаются и терапевтическим эффектом при применении медикаментозных средств, направленных на нормализацию функций центральной и вегетативной нервной системы у больных.

Однако существуют взгляды, согласно которым функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных псориазом трактуются как вторичные, являющиеся следствием дерматоза. Нервно-психический механизм хотя и объясняет некоторые особенности развития заболевания, в целом оставляет много сомнений. Ясно одно — у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и они не могут не оказывать влияния на течение дерматоза, в частности, на его рецидивы.

Берет свое начало от наблюдений А. Г. Полотебнова (1886), описавшего возникновение и обострение псориаза в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время лактации.

Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно.

Возникла на почве многолетних и многочисленных наблюдений, свидетельствующих о том, что при псориазе отмечается целый ряд нарушений обмена веществ. Уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза.

Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 — снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа.

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным липоидозом (А. Я. Прокопчук, 1968). Умеренное голодание, малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма различными продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. По-видимому, расстройства обменно-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью.

Тесно соприкасается в настоящее время с трактовкой роли очаговой инфекции в развитии псориаза (В. А. Рахманов, 1968).

Еще в 30-е годы появились предположения о роли аллергической реактивности в патогенезе этого дерматоза. Позднее дискутировался вопрос об аллергической природе псориатических артритов, ибо изменения суставов при псориазе имеют много общего с таковыми при ревматоидном артрите. Были получены (А. И. Бизяев, 1966) данные о развитии при псориазе аутоаллергических реакций, однако дальнейшие исследования этого не подтвердили.

Г. В. Башмаков (1971) выявил хронический тонзиллит у 90% больных псориазом и сообщил, что консервативная терапия не давала особого эффекта. Однако после удаления миндалин лечение привело к регрессированию или исчезновению высыпаний у 91% больных, уменьшилось количество рецидивов и их острота, заметно нормализовались иммунологические процессы. В то же время очевидно, что рассматривать миндалины при хроническом тонзиллите только как резервуар инфекции нельзя. Взаимодействие микро- и макроорганизма значительно сложнее. Это подтверждают иммунологические исследования последних лет, в частности, посвященные роли аутоиммунной агрессии в развитии первичных псориатических очагов.

Сторонники инфекционно-аллергической теории возникновения и течения псориаза предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.

Ведет свое начало от наблюдений Р. Уиллана (1801). В последние десятилетия уделяется большое внимание генетическим исследованиям. Штейнберг (1951) указал, что дети, один из родителей которых болен псориазом, заболевают в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей. У 60% пациентов обнаруживаются родственники и предки, страдавшие и страдающие этим дерматозом. Автор приходит в выводу об ответственности не менее двух аутосомных рецессивных генов за возникновение заболевания. Вероятность заболевания ребенка псориазом в самье, в которой один ребенок уже болен, а родители здоровы, составляет 17%. При наличии псориаза у одного из родителей возможность заболевания ребенка — 25%, а при заболевании обоих родителей — до 75%. Р. Ф. Федоровская (1968) считает, что наследуется не псориаз, а изменения нейроэндокринных механизмов, сдвиги в обмене веществ, особенности строения кожи. Инфекционные, нервные психогенные и другие средовые влияния рассматриваются как разрешающие факторы на фоне наследственной предрасположенности, имеющей фундаментальное значение в проявлении заболевания. Вместе с тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с генетическими факторами.

Г. Б. Беленький (1970) относит псориаз к генодерматозам и предполагает передачу его по доминантному признаку; другие исследователи настаивают на сочетании доминантного и рецессивного типов наследования. Частота семейного псориаза при среднем значении 20% колеблется в данном случае в больших пределах — от 5 до 91%. Нарушения в обмене белков, жиров, ферментов, передаваемые по наследству, показывают, что в основе возникновения чешуйчатого лишая лежат энзимопатии генетического происхождения. Причина псориаза мультифакториальна: патогенными факторами являются изменения липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами фокальной инфекции стрептококковой или вирусной природы.

Попытки выявить хромосомные нарушения при псориазе долгое время не приносили успеха; по некоторым сообщениям (В. В. Владимиров, 1995) определена, вероятно, ответственная за развитие дерматоза хромосома. С. И. Довжанский (1973) не исключает влияния вируса на генетический аппарат клетки. В результате внедрения вируса в геном клетки нарушается код наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с измененными наследственными свойствами.

Итак, концепция мультифакториальной природы заболевания предусматривает развитие псориаза как результат взаимодействия некоторого числа генов и факторов окружающей среды. Генетические факторы доминируют над средовыми, о чем свидетельствуют высокие значения коэффициента наследуемости псориаза (раздел 1.7). Вместе с тем средовая компонента, играя определенную роль в возникновении дерматоза, оказывает значительное влияние на характер течения и прогноз уже развившейся болезни.

Существование провоцирующих факторов отмечают сами пациенты, нередко указывая на возможные причины возникновения или обострения у них заболевания (табл. 1).

Важнейшими пусковыми механизмами при псориазе являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение. Согласно нервно-психической концепции патогенеза чешуйчатого лишая, стрессовые ситуации инициируют каскад биохимических и иммунологических реакций, приводящих к развитию псориатического очага. Известно также, что отрицательные эмоции могут не только способствовать возникновению и обострению псориаза, но и в редких случаях вызывать регресс и даже разрешение клинических проявлений дерматоза.

Велика роль очагов фокальной инфекции (тонзиллит, холецистит, гайморит, отит, кариес, хламидиоз, трихомониаз и др.) и как источника бактерио-токсикемии. Такая инфекция сенсибилизирует организм пациента, что может привести к возникновению или обострению дерматоза. Далее, инфекции типа скарлатины, рожи и др. (стрептококковой этиологии) часто провоцируют развитие и обострение псориаза. Доказано, что инфекционный агент, вызывающий каплевидную форму псориаза, принадлежит к высоковирулентному стрептококку. У 55% больных псориазом выявлены положительные стрептококк-тесты, у 68% — выделен стрептококк из очагов хронической фокальной инфекции.

Таблица 1Провоцирующие псориаз средовые факторы (доля в общем числе случаев)

По материалам www.nedug.ru

Даю текст сообщения Guest с форума газеты труд про псориаз. Псориаз счтается неизлечимой блезнью и тут вдруг сообщение, что его можно вылечить трихополом. Я когда-то предлагал втирать порошок трихопола в пораженные участки. Сделанное сообщение это победа, которая сделана неожиданно с использованием народной мудрости. Это сообщение пригодится нашим оппонентам с форума мембраны. Там Колдун и АВ давно маются с этим заболеванием. Сейчас найдется много желающих проверить этот способ лечения. Желаем всем успеха. Вот интересный текст:

Guest
по псориазу.
У меня была такая ситуация. Болело горло, долго и упорно. Врачи антибиотиками попоили и все, ну больничный еще дали. Пошла к «бабке» которую присоветовали. 3 сеанса у бабки. Во время сеансов дергало в левом боку. (Бабка правда обещала вылечить от всего, в том числе и от паралича нерва). После этих походов жуткое обострение псориаза.Такого никогда не было (обычно 1-2 бляшки в год) а тут просто слилась, остались читыми только щеки.
Ес-сно к врачу: назначил Фридерм Деготль шампуть, Белосалик лосьен, мазь(не помню как называется). Все дорогое. До этого пыталась мазаться глиной ( и глиной с уриной) — не помогло. Ездила на море — тоже не помогло, хотя до этого единичные бляшки всегда на юге проходили.Мазь помогла — но только на период мазания.
(При этом врач потихоньку сказала, что ей рассказывали, что при псориазе помогает намазывание бляшек разрезанным зубцом чеснока.).
Про метронидазол рассказала одна знакомая, причем без привязки к паразитарной теории, об этом тогда еще не знала. Просто разговор зашел о глистах, у этой знакомой оказалась схема дегельментизации (вроде некая вариация по Семеновой), эту схему использует врач, которая в нашем городе диагностирует по Елисеевой и лечит крупкой, сеансами био резонанса.
Причем метронидазо в этой схеме был на первых этапах — вроде с целью избавления от лямблий.
Начала принимать метронидазол.Без схемы, ну наверно по 2 таблетки 2 -3 раза в день, пропила пару пачек. Еще пила в это время полынный чай. Тоже без схемы. Просто на работе вместо чая заваривала ложку полыни и пила.
И бляшки начали проходить!
Причем на глазах. Т.е утром ухожу на работу — на коленке огромная лепешка, вечером раздеваюсь смотрю -лепешка на коленке на сантиметр меньше в диаметре. На голове вообще корка прошла чуть ли не одномоментно. Т.е в один день все сыпалось с головы ( даже год не ходила в парикмехерскую), вдруг бац голова чистая.
Слюной по совету Плюса тоже мазала.Тоже без системы. Ну когда дома , плюнул на руку-размазал.
Как это объяснить? Я так думаю, что бабка всколыхнула что то в организме, и вся грязь вылезла на коже (возможно продукты жизнедеятельности глистов). А метронидазол и полынь побили все таки паразитов (ну глистов по крайней мере).
У сестры кстати во время посещения той же бабки начало тянуть гланду ( до этого не болело горло). А через какое то время в этой же гланде был абсцесс, его вскрывали. Т.е эта бабка видно что то вытягивает, но не совсем профессионально.

На форуме http://rak.by/forum/viewtopic.php?t=807&start=150 экспериментирует и пытается открыть Америку Лимонов. Ищет добровольцев для своих экспериментов.

Добавлено: Вс Июн 10, 2007 10:15 pm Заголовок сообщения:

Пока на форуме длилось тяжкое раздумье, в моем окружении появился человек с псориазом и дерматитом, причем обе болезни со «стажем» более 10 лет.
Теперь я знаю, откуда они берутся, но тем не менее, мое предложение пока остается в силе.

P.S. Лимонов пока еще никого не вылечил, а уже все знает и может лечить по фотографии. Дай Бог нашему теляти волка сьести. Серьезные исследователи на форум к Яцкевичу уже не идут.

www.Google.com Стр.7
Большой материал Свищевой о псориазе.

[PDF] ПСОРИАЗ — СЛОЖНЕЙШАЯ ИНФЕКЦИЯ! Официальная версияFile Format: PDF/Adobe Acrobat — View as HTML
Многие жители России откликнулись на мои публикации о паразитарной этиологии. рака . всеми положениями новой теории происхождения рака, но полагаю, .
www.geocities.com/revici1/koja.pdf — Similar pages

Г. Н. Маринина, В. С. Маринин
ЛЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА

Харьков, 2007
Серия «Лечение хронических дерматозов»

Аркадий Витальевич, поделитесь секретом.

И хотя у меня нет псориаза, но было бы интересно узнать о применении полынных сигар. Метод мокса сам использую просто в профилактических целях. Правда, приходится использовать только летом, на природе, а то в квартире после применения очень долго стоит сильный «дымный» запах.

Применяю по нескольким китайским точкам, таким как цзу-сан-ли, хэ-гу. Сигары привозят из Китая, но мои знакомые делают их сами из местных сортов полыни. Есть даже «свой» метод тушения таких сигар (мед. бутыльки).

Авторский метод лечения псориаза.

(Статья опубликована в газете «Секреты сибирского здоровья» № 11, 2004 г.)

По материалам rak.flyboard.ru

Псориаз (чешуйчатый лишай) – хронический рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменением в различных органах и системах.

Псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает от 1 до 5 % населения мира. Для России этот показатель по официальным данным составляет 2 % (более 2,8 млн человек).

Изучение заболеваемости по Чувашской Республике за 10-летний период (с 2003 по 2012 гг.) выявило тенденцию к росту хронического дерматоза (1,3 на 1000 населения в 2003 г. и 1,8 на 1000 населения в 2012 г.).

Для эффективного лечения данного заболевания необходимо четкое определение этиопатогенетического лечения, что на сегодня не представляется возможным ввиду слабой изученности этой стороны вопроса.

Нами проведен анализ литературных данных, который показал разницу во взглядах на этиологию и патогенез хронического рецидивирующего дерматоза.

Псориаз может сопровождаться изменениями в различных органах и системах – опорно-двигательной, пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, репродуктивной [3, 4, 10, 13, 15]. Накопленные данные позволяют рассматривать это заболевание как системную «псориатическую болезнь» с преимущественно кожными проявлениями [18].

На основании анализа многочисленных исследований, которые были проведены на протяжении десятилетий, можно выделить ряд концепций его развития: инфекционно-иммунологическую, генетическую, обменную, нейроэндокринную.

Рассмотрим инфекционно-иммунологическую теорию. Бактериальная и вирусная инфекции способны сенсибилизировать организм через систему Т-супрессоров и оказывать воздействие на базальную мембрану дермы, завершаясь активизацией синтеза циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) и приводя к развитию гиперпролиферации клеток эпидермиса. Рядом авторов установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, становятся ведущими механизмами в развитии псориаза. Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза [9]. Т- и В-звенья иммунитета выполняют важную роль в процессе поддержания адаптации и саморегуляции организма. Наибольшее значение в развитии псориаза отводится изменениям в Т-клеточной системе, преобладают реакции Т-хелперов 1 типа, в крови снижается иммунорегуляторный индекс. Выявлена связь с увеличением количества Т-лимфоцитов (в основном Т-хелперов) в пораженных участках кожи при их значительном дефиците в периферической крови.

Одним из факторов иммунопатогенеза псориаза является миграция активированных Т-лимфоцитов с кожно-лимфоцитарным антигеном в кожу после их взаимодействия с антигенпрезентующими клетками (дендритными клетками – ДК) эпидермиса в регионарных лимфоузлах. ДК представляют большой класс моноцитов, которые всегда в значительном количестве обнаруживаются в области псориатических высыпаний. В коже присутствуют Th-1 типа продуцирующие провоспалительные цитокины ИЛ-2, гамма-интерферон и фактор некроза опухоли – альфа (ФНО-альфа), вызывающие клеточно-опосредованный иммунный ответ, и Th-2 типа, продуцирующие провоспалительные цитокины – ИЛ-4, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13, приводящие преимущественно к развитию гуморального иммунного ответа [1]. Инфильтрирующие кожу Т-лимфоциты (преимущественно Th-1-клетки), клетки моноцитарно-макрофагальной системы и кератиноциты вырабатывают провоспалительные цитокины, способствующие гиперпролиферации и нарушению дифференцировки кератиноцитов. Кератиноциты пораженных участков, в свою очередь, вырабатывают цитокины, которые поддерживают активированное состояние Т-клеток.

Также в ряде исследований рассматривается генетическая концепция развития данного заболевания. По мнению авторов, псориаз является генодерматозом, при котором генетически детерминированные особенности иммунной системы организма обуславливают состояние предрасположенности к заболеванию, которая может реализоваться в течение всей жизни при воздействии триггерных факторов [11, 16, 18].

Не оставлены без внимания обменная и нейроэндокринная концепции развития псориаза. Данная теория освещена в работах Г.Н. Марининой. Основной обмен у пациентов с псориазом замедлен. Нередко выявляются значительные нарушения азотистого обмена. Одним из проявлений изменений азотистого метаболизма при псориазе может быть гиперурикемия, обусловленная гиперпродукцией иммунных комплексов вследствие ускоренного метаболизма пуринов в активно пролиферирующих клетках кожи. Нарушение белкового обмена сопровождается диспротеинемией, снижением содержания альбуминов, возрастанием альфа, бета- и гамма-глобулинов и, соответственно, понижением альбумино-глобулинового коэффициента. У больных псориазом обнаружены нарушения липидного обмена, проявляющиеся гиперхолестеринемией и гиперлипидемией [21]. Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные измененные соотношения наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа [9, 8, 13].

Нередко при псориазе наблюдаются функциональные нарушения нервной системы; важнейшими пусковыми механизмами возникновения и обострения псориаза являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение [8].

В работах [4, 10] отмечена взаимосвязь между псориазом и микрофлорой кишечника, а также состоянием кишечной стенки и ее проницаемости. Некоторые ученые определяют ее как кишечную теорию развития псориаза.

При проведении морфологического исследования биоптатов, полученных из разных отделов желудочно-кишечного тракта, были выявлены выраженные дегенеративно-дистрофические изменения покровного и железистого гастроинтестинального эпителия с деструкцией функционально ведущих цитоплазматических органелл эпителиоцитов. Г.И. Непомнящих и соавт. [12] определяют указанные изменения как «псориатическую гастроинтестинопатию» и предполагают ее вторичность по отношению к кожным проявлениям. Повреждение эпителия приводит к нарушению процессов секреции и всасывания. В толстой кишке в первую очередь страдает функция всасывающего аппарата колоноцитов. Обнаружена прямая зависимость между длительностью псориаза и степенью дистрофии слизистой оболочки толстой кишки.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки обнаружено увеличение числа тучных клеток и эозинофилов, увеличение числа дуоденальных внутриэпителиальных лимфоцитов. Описано сглаживание (атрофия) слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение ворсинок) у значительной части больных псориазом. Считают, что при псориазе патологический процесс затрагивает все слои тонкой кишки независимо от распространенности кожного процесса, давности заболевания, наличия энтеральных или колитических жалоб. При этом практически всегда выявляется лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки [5].

Заслуживает отдельного внимания концепция развития псориаза Н.Г. Короткого и М.Ю. Песляка, cочетающая в себе кишечную и инфекционно-иммунологическую теории [6]. Основатели данной теории рассматривают развитие болезни как процесс постепенного накопления BSP-антигенов в коже, приводящий к гиперпролиферации эпидермоцитов и активизации иммунного ответа. B.S. Baker [17] с коллегами показали, что основными β-стрептококковыми антигенами (BS-антигенами), провоцирующими и поддерживающими хронический псориаз, являются BSP-антигены (b-Streptococci Proteins) – стрептококковые клеточные и мембранные белки, являющиеся продуктами распада BS.

Однако в этих исследованиях не выяснили причины присутствия BS-антигенов в коже после прекращения фокальной BS-инфекции или в тех многочисленных случаях, когда такой инфекции не было. Позже было высказано предположение, что единственное место, где стрептококки могут не проявлять свою патогенность – это слизистая кишечника. Они могут существовать здесь в течение всей жизни пациента, являясь комменсалами. Заселение слизистой BS-колониями начинается с толстой кишки. При этом, если нарушена проницаемость белков, может возникнуть псориаз. Если не принимаются меры к устранению BS из толстой кишки, а моторика и состояние кишечника пациента таковы, что вероятность заброса BS из толстой кишки в тонкую велика (запоры, слабая баугиниева заслонка), то BS начнут заселение тонкой кишки. Продукты распада стрептококков при их гибели (в том числе, BSP-антигены) попадают в кровь, достигают кожи.

Некоторые российские и зарубежные ученые определяют псориаз как хронический дерматоз мультифакторной природы, для которого характерны гиперпролиферация и нарушение дифференцировки кератиноцитов с развитием воспалительной инфильтрации в дерме, опосредованной активированными Т-клетками и антигенпрезентующими клетками [7, 14].

Неоднозначным остается вопрос патогенеза псориаза. В последние годы сформировался взгляд, что патологические изменения в коже инициируются под влиянием ИЛ-1 и ФНО-альфа, синтезируемых кератиноцитами, активированными под влиянием внешних факторов [20].

Приведенный анализ литературных данных показал, что природа антигенной стимуляции при псориазе не установлена. До сих пор открытым остается вопрос, что же является первичным: гиперактивация Т-лимфоцитов с последующим каскадом иммунных реакций или гиперпролиферация кератиноцитов.

Ввзаимодействие различных типов иммунокомпетентных клеток, опосредованное цитокиновым каскадом Th-1 типа, приводит к формированию характерного псориатического фенотипа. В очагах поражения происходит гиперпролиферация кератиноцитов, а также нарушение их дифференцировки, которое гистологически проявляется резким межсосочковым акантозом с наличием тонких эпидермальных выростов, исчезновением зернистого слоя эпидермиса, паракератозом. Время транзита кератиноцитов из базального слоя эпидермиса к поверхности кожи значительно меньше, чем в норме. В роговой слой и паракератотические участки эпидермиса в прогрессивную стадию мигрируют нейтрофилы, которые образуют микроабсцессы Мунро. Сосочковый слой дермы инфильтрируется лимфоцитами и гистиоцитами с примесью нейтрофилов. Капилляры терминальных аркад сосочкового слоя дермы расширяются, удлиняются, становятся фенестрированными [1].

Таким образом, до настоящего времени неоднозначность суждений об этиологии и патогенезе псориаза не позволяет представить четкую схему этиопатогенетических звеньев в развитии данного заболевания. Это в свою очередь ставит вопрос дальнейшего изучения в линейку приоритетных, в связи с ростом заболеваемости и отсутствием эффективных методов лечения [2].

Алексеев В.В., д.б.н. профессор, декан факультета естественнонаучных дисциплин, ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет им. И.Я. Яковлева», г. Чебоксары;

Денисова Т.Г., д.м.н., профессор, проректор АУ ЧР «Институт усовершенствования врачей», г. Чебоксары.

По материалам fundamental-research.ru

Ceрия «Лечениe хpонических дeрмaтозов»
Г. H. Мaрининa, В. С. Mapинин
ЛEЧEНИЕ ПСOРИAЗА

ПPЕДИСЛOBИE
1. OБ ЭТИOЛOГИИ И ПAТОГEНЕЗЕ ПСОРИАЗА
Инфекциoнная теории. Bируснaя тeoрия. Oбменнaя теopия. Иммунная теoрия. Эндокpиннaя тeoрия. Нейрoгенная тeoрия. Аллергическая теория. Генетическая теория. Интоксикационная теория. Провоцирующие факторы.
2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
3. СУЩЕСТВУЮЩИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПСОРИАЗА
3.1. ОБЩЕЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Средства, влияющие на нервную систему. Седативные средства. Транквилизаторы или нейролептики. Снотворные. Антидепрессанты. Природные тонизирующие препараты. М-холинолитические средства. Средства, влияющие на обмен веществ. Гормональные препараты.
Микроэлементы. Витаминные препараты. Препараты мышьяка. Препараты, корректирующие липидный обмен.
Противовоспалительные препараты. Гипосенсибилизирующие препараты. Цитостатические средства.
Противобактериальные, противовирусные препараты. Средства неспецифического действия. Пирогены. Органопрепараты и биостимуляторы.
Иммунофармакологические средства. Диуретические препараты. Дезинтоксикационная терапия. Лекарственные растения.
3.2. НАРУЖНЫЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Идифферентные мази и пасты. Препараты, содержащие дёготь. Мази на солидоловой основе. Препараты нефти.
Препараты, содержащие иприт. Кортикостероидные мази. Противовирусные средства. Цитостатические средства. Производные антрацена. Антиметаболиты. Растительные препараты. Средства различного действия.
3.3. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ПСОРИАЗА
Физиотерапия. Ультрафиолетовое облучение. Селективная фототерапия (СФТ). Лазеротерапия. Рентгенотерапия. ПУВА-терапия. Ультразвуковая терапия. Ультрафонофорез (УФФ). Электротерапия. Диадинамотерапия. Индуктотермия. СМВ- и ДМВ-терапия. Магнитотерапия. Неспецифические средства лечения. Переливание крови. Кровопускания. Аутогемотерапия. Гемотрансфузия. Плазмаферез. Гемосорбция.
Оксигенотерапия. Курортотерапия. Подсадка тканей. Гипертермия. Криотерапия. Иглоукалывание (рефлексотерапия). Лечение пчелиным ядом. Гипнотерапия. Народные рецепты.
4. ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ПСОРИАЗА
4.1. ДИЕТИЧЕСКИЙ РЕЖИМ
4.2. ПРОТИВОРЕЦИДИВНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
4.3. САМООЗДОРОВЛЕНИЕ ОРГАНИЗМА
Движение. Рациональное питание. Правильное дыхание. Водные процедуры
4.4. ЛЕЧЕНИЕ НА БАЗЕ «МАГНИПСОР»
Лечение на базе «Магнипсор»
Методика применения. Что делать при обострении. Памятка для больных
ЛИТЕРАТУРА
УКАЗАТЕЛЬ ПРЕПАРАТОВ, СРЕДСТВ, МЕТОДОВ

Чтобы получить книгу без платно укажите свой электронный адрес и телефон.
Поможем приобрести готовые мази от производителя.

Ceрия «Лечениe хpонических дeрмaтозов»
Г. H. Мaрининa, В. С. Mapинин
ЛEЧEНИЕ ПСOРИAЗА

ПPЕДИСЛOBИE
1. OБ ЭТИOЛOГИИ И ПAТОГEНЕЗЕ ПСОРИАЗА
Инфекциoнная теории. Bируснaя тeoрия. Oбменнaя теopия. Иммунная теoрия. Эндокpиннaя тeoрия. Нейрoгенная тeoрия. Аллергическая теория. Генетическая теория. Интоксикационная теория. Провоцирующие факторы.
2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
3. СУЩЕСТВУЮЩИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПСОРИАЗА
3.1. ОБЩЕЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Средства, влияющие на нервную систему. Седативные средства. Транквилизаторы или нейролептики. Снотворные. Антидепрессанты. Природные тонизирующие препараты. М-холинолитические средства. Средства, влияющие на обмен веществ. Гормональные препараты.
Микроэлементы. Витаминные препараты. Препараты мышьяка. Препараты, корректирующие липидный обмен.
Противовоспалительные препараты. Гипосенсибилизирующие препараты. Цитостатические средства.
Противобактериальные, противовирусные препараты. Средства неспецифического действия. Пирогены. Органопрепараты и биостимуляторы.
Иммунофармакологические средства. Диуретические препараты. Дезинтоксикационная терапия. Лекарственные растения.
3.2. НАРУЖНЫЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Идифферентные мази и пасты. Препараты, содержащие дёготь. Мази на солидоловой основе. Препараты нефти.
Препараты, содержащие иприт. Кортикостероидные мази. Противовирусные средства. Цитостатические средства. Производные антрацена. Антиметаболиты. Растительные препараты. Средства различного действия.
3.3. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ПСОРИАЗА
Физиотерапия. Ультрафиолетовое облучение. Селективная фототерапия (СФТ). Лазеротерапия. Рентгенотерапия. ПУВА-терапия. Ультразвуковая терапия. Ультрафонофорез (УФФ). Электротерапия. Диадинамотерапия. Индуктотермия. СМВ- и ДМВ-терапия. Магнитотерапия. Неспецифические средства лечения. Переливание крови. Кровопускания. Аутогемотерапия. Гемотрансфузия. Плазмаферез. Гемосорбция.
Оксигенотерапия. Курортотерапия. Подсадка тканей. Гипертермия. Криотерапия. Иглоукалывание (рефлексотерапия). Лечение пчелиным ядом. Гипнотерапия. Народные рецепты.
4. ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ПСОРИАЗА
4.1. ДИЕТИЧЕСКИЙ РЕЖИМ
4.2. ПРОТИВОРЕЦИДИВНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
4.3. САМООЗДОРОВЛЕНИЕ ОРГАНИЗМА
Движение. Рациональное питание. Правильное дыхание. Водные процедуры
4.4. ЛЕЧЕНИЕ НА БАЗЕ «МАГНИПСОР»
Лечение на базе «Магнипсор»
Методика применения. Что делать при обострении. Памятка для больных
ЛИТЕРАТУРА
УКАЗАТЕЛЬ ПРЕПАРАТОВ, СРЕДСТВ, МЕТОДОВ

Чтобы получить книгу без платно укажите свой электронный адрес и телефон.
Поможем приобрести готовые мази от производителя.

По материалам m.avito.ru