Меню

Белки острой фазы при псориазе

Диагностика псориатического артрита в подавляющем большинстве случаев трудностей для врача-ревматолога или специалиста по кожным болезням не представляет. Внешние признаки кожного псориаза, псориаз в анамнезе и даже в наследственности вкупе с характерными артритическими симптомами дают типичную картину заболевания, которую трудно спутать с любым другим.

В 70% случаев болезнь поражает мелкие суставы стоп и кистей рук, начиная с дистальных, то есть самых крайних суставов на пальцах. Болезнь длится годами с этапами обострений и ремиссий, но полное излечение от артрита пока невозможно, медицина способна лишь компенсировать патологический процесс на стадии стойкой ремиссии.

Тяжесть поражения кистей и стоп может быть разной. В легких и средних случаях пальцы деформируются, но костная ткань не разрушается с необратимыми последствиями. При так называемой мутирующей форме артрита все гораздо хуже. Через несколько лет пальцы напоминают уже не сосиску, а складную подзорную трубу – палец можно «сложить» и снова вытянуть в полную длину. Сам он уже не сгибается и человек теряет не только трудоспособность, но и возможность себя обслуживать.

Параллельно артропатия распространяется и на более крупные суставы конечностей, тазобедренные суставы, сочленения позвоночника. Все перечисленные элементы опорно-двигательного аппарата теряют гибкость и подвижность, возникают проблемы при ходьбе, наклонах, поворотах туловища. Характерным признаком ПА служит утренняя скованность, в то время как при ревматоидном артрите основной дискомфорт проявляется обычно после активного дня и физических нагрузок.

Еще два типичных симптома – глубокие ночные боли в пятках и в пояснично-крестцовой области. Они мучительны, прежде всего, своим выматывающим постоянством. Больные вынуждены принимать анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты, поскольку без них не могут нормально спать.

Болевые ощущения при артрите не носят нестерпимого характера, однако весьма неприятны, особенно если больной сустав на ноге соприкасается с обувью. В периоды обострения боль и отечность резко усиливаются, кожа в зоне поражения приобретает багрово-синюшный оттенок, возникает местное повышение температуры.

Органы, на которые влияют артритические поражения суставов позвоночника

Однако примерно в 15% случаев специфические симптомы псориатического артрита носят размытый характер или вообще первое время отсутствуют. Заболевание развивается как генерализованный воспалительный процесс, и даже наличие кожного псориаза не всегда позволяет поставить правильный диагноз. Для облегчения и ускорения диагностики используют рентгенологическое, магнитно-резонансное и ультразвуковое исследование суставов. Берется анализ крови при псориатическом артрите, основная цель которого – убедиться, что перед нами именно та патология, о которой мы думаем.

Первое, что позволяет сделать биохимический анализ крови – это понять, каким типом артрита страдает пациент. Наличие псориаза само по себе никак не страхует его от ревматических заболеваний, в том числе ревматоидного артрита. Но при последнем характерным признаком становится наличие в крови так называемого ревматического фактора – специфических антител, которые по неведомому капризу природы вышли из-под контроля иммунной системы и принялись повреждать и уничтожать собственные ткани организма. При псориатическом артрите этих антител нет, здесь механизм самоубийственной реакции иной. Самым характерным признаком, позволяющим с большой долей вероятности подтвердить псориатический артрит при его атипичном или бессимптомном течении, является резкое превышение нормы белков острой фазы воспаления (acute phase proteins), которые синтезируются в печени высших организмов и направляются в те участки тела, где идет воспалительный процесс. К сожалению, этот механизм, как и другие механизмы работы иммунной системы, таит в себе деструктивный фактор: в частности, активный при псориатической артропатии белок некроза опухолей, в конечном итоге разрушает ткани, которые изначально он призван защитить. Наиболее продвинутые методики лечения псориатического артрита направлены не столько на снятие воспалительного процесса, сколько на «усмирение» чересчур ретивых иммунных компонентов, от активности которых больше вреда, нежели пользы.

Если анализ крови показывает превышение не только белка некроза опухолей, но, например, и C-реактивных белков при псориатическом артрите, это означает присоединение к воспалительному процессу бактериальной (реже вирусной) инфекции, которая активно развивается в условиях ослабления местного иммунитета. В данном случае врач должен определить, какой из факторов первичен – либо обострение ПА спровоцировало инфекцию, либо инфекция стала причиной обострения ПА.

При ПА обычно повышен уровень специфических и неспецифических глобулинов крови. По структуре увеличения доли этих белков специалист может косвенно делать выводы об активности воспалительного процесса.

Псориатический артрит может вызывать не только поражение суставов, но и воспаление в любых видах соединительной ткани, в том числе во внутренних органах – сердце, почках, печени. О поражении последней может свидетельствовать повышенный уровень печеночных ферментов и белков острой фазы. Если ПА спровоцировал гломерулонефрит, возникает картина, характерная для поражения почек (повышенный креатинин, альбумины в крови и т.д.). Свои характерные симптомы бывают и при псориатическом миокардите – поражении сердечной мышцы. Такой псориаз называют злокачественным, так как он несет реальную угрозу жизни больного. К счастью, эта форма болезни встречается сравнительно редко и почти исключительно у мужчин.

Помимо сложного и дорогостоящего биохимического анализа крови, для которого кровь берут из вены, опытный клиницист никогда не откажется получить максимум информации и от результатов с детства всем знакомого общего анализа, кровь для которого берут из пальца. Общий анализ крови покажет прежде всего повышенную скорость оседания эритроцитов – самый характерный признак воспалительного процесса. Норма СОЭ для детей и взрослых мужчин – 6 – 12 мм в час. У женщин она чуть выше – 8 – 15 мм в час. У пожилых людей 60+ может достигать 20 мм в час. А вот при псориатическом артрите показатели всегда повышены: даже в стадии ремиссии они находятся на уровне 20 мм/ч, а при обострении поднимаются до 30 и выше.

Общий анализ крови обнаруживает также умеренный или значительный лейкоцитоз (в зависимости от стадии болезни, локализации и обширности поражения).

Помимо анализа крови при псориатическом артрите больному может назначаться пункция из суставной сумки – на анализ берется ее содержимое. Цель процедуры – определить клеточный состав синовиальной жидкости. При псориатическом артрите наблюдается цитоз – большое количество нейтрофилов и других иммуннокомпетентных клеток. Параллельно делается бактериальная проба на предмет определения первичных и вторичных бактериальных инфекций. Дело в том, что псориатический артрит – заболевание неинфекционной природы и патогенная микрофлора в воспаленном суставе, в котором полным-полно нейтрофилов и прочих иммунных клеток чувствует себя неуютно. Если она там есть и тем более, если ее там много, вполне возможно, перед нами не псориатический артрит, а бактериальная инфекция, проникшая в сустав с кровотоком из кишечника или органов малого таза.

Рентгеновское исследование позволяет диагностировать поражения суставов, в том числе межпозвоночных на сравнительно ранних стадиях развития заболевания. Рентген может быть заменен более современными и безопасными методами обследования УЗИ или МРТ. Процедура особенно важна при диагностике псориатического спондилита и спондилоартрита, так как поражения позвоночника протекают не так заметно, как воспаление пальцев, а вот отдаленные последствия могут быть гораздо более серьезными. Кроме того, существуют специфические реакции костной ткани позвоночника, характерные исключительно для псориатической артропатии, независимо от ее локализации – см. таблицу ниже, пункты 15 и 16.

Институт ревматологии РАМН разработал методику оценки и прогноза состояния больных. Оценка проводится по балльному принципу и включает в себя следующие пункты:

По материалам www.psor.net.ru

Белки острой фазы воспаления в сыворотке крови больных псориазом Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Школьникова Т. В., Зорина В. Н., Короткий Н. Г., Зорина Р. М., Бурдина А. В., Коняхина И. Г.

Изучено содержание в сыворотке α-макроглобулина (α-МГ), альбумина, лактоферрина , α-антитрипсина (α -АТ) и гаптоглобина при легкой и тяжелой формах псориаза до и после лечения. Установлено, что концентрация α-МГ и гаптоглобина достоверно снижена при тяжелой формах псориаза . При легкой форме псориаза содержание α-МГ не отличается от такового при тяжелой форме псориаза , в то время как концентрация гаптоглобина имеет лишь тенденцию к снижению. Напротив, содержание лактоферрина , альбумина достоверно повышено при легкой и тяжелой формах псориаза , а содержание α-АТ лишь имеет тенденцию к повышению. Обнаружен ряд коррелятивных взаимосвязей содержания α-МГ и лактоферрина . Полученные данные подтверждают участие изученных белков острой фазы в патогенезе псориаза и позволяют рекомендовать их в качестве дополнительного прогностического критерия при данном заболевании.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Школьникова Т.В., Зорина В.Н., Короткий Н.Г., Зорина Р.М., Бурдина А.В., Коняхина И.Г.,

Serum levels of α-macroglobulin (α-MG), albumin, lactoferrin, α-antitrypsin (α-AT), and haptoglobin were measured in patients with slight and severe psoriasis before and after therapy. The concentrations of α-MG and haptoglobin were reduced significantly in severe psoriasis forms. In slight disease the level of α-MG virtually did not differ from that in severe psoriasis, while haptoglobin just tended to decrease. By contrast, lactoferrin and albumin concentrations were significantly higher in slight and severe psoriasis, while α-AT just tended to increase. Correlations of α-MG and lactoferrin levels were detected. The findings confirm the involvement of the studied acute phase proteins in the pathogenesis of psoriasis and recommend their measurements as an additional prognostic test in this disease.

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012 УДК 616.517-092:612.124]-078.33

Белки острой фазы воспаления в сыворотке крови больных псориазом

Т.В. Школьникова1, В.Н. Зорина1, Н.Г. Короткий2, Р.М. Зорина1, А.В. Бурдина1, И. Г. Коняхина1

1Кафедра дерматовенерологии (зав. — канд. мед. наук И.Г. Коняхина) ГБОУ ДПО Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Минздрава России; 2кафедра дерматовенерологии (зав. — проф. Н.Г. Короткий) ГБОУ ВПО Российский научно-исследовательский клинический медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России

Изучено содержание в сыворотке а2-макроглобулина (а2-МГ), альбумина, лактоферрина, а-антитрипсина (а-АТ) и гаптоглобина при легкой и тяжелой формах псориаза до и после лечения. Установлено, что концентрация а2-МГ и гаптоглобина достоверно снижена при тяжелой формах псориаза. При легкой форме псориаза содержание а2-МГ не отличается от такового при тяжелой форме псориаза, в то время как концентрация гаптоглобина имеет лишь тенденцию к снижению. Напротив, содержание лактоферрина, альбумина достоверно повышено при легкой и тяжелой формах псориаза, а содержание а-АТ лишь имеет тенденцию к повышению. Обнаружен ряд коррелятивных взаимосвязей содержания а2-МГ и лактоферрина. Полученные данные подтверждают участие изученных белков острой фазы в патогенезе псориаза и позволяют рекомендовать их в качестве дополнительного прогностического критерия при данном заболевании.

Ключевые слова: псориаз, патогенез, белки острой фазы, а-макроглобулин, лактоферрин, а-антитрипсин, гаптоглобин

ACUTE PHASE PROTEINS IN THE SERA OF PSORIASIS PATIENTS

T.V.Shkolnikova, V.N.Zorina, N.G.Korotky, R.M.Zorina, A.V.Burdina, I.G.Konyakhina

Serum levels of а-macroglobulin (а-MG), albumin, lactoferrin, а-antitrypsin (а-AT), and haptoglobin were measured in patients with slight and severe psoriasis before and after therapy. The concentrations of а-MG and haptoglobin were reduced significantly in severe psoriasis forms. In slight disease the level of а-MG virtually did not differ from that in severe psoriasis, while haptoglobin just tended to decrease. By contrast, lactoferrin and albumin concentrations were significantly higher in slight and severe psoriasis, while а-AT just tended to increase. Correlations of а-MG and lactoferrin levels were detected. The findings confirm the involvement of the studied acute phase proteins in the pathogenesis of psoriasis and recommend their measurements as an additional prognostic test in this disease.

Key words: psoriasis, pathogenesis, acute phase protein, а-macroglobulin, lactoferrin, а-antitrypsin, haptoglobin

Псориаз занимает одно из лидирующих мест среди патологии кожи и достигает уровня заболеваемости от 1 до 2% народонаселения [1, 2]. Воспалительный компонент является одним из существенных звеньев патогенеза данного дерматоза, который протекает с периодически возникающими обострениями, сопровождающимися воспалительной реакцией различной степени выраженности [1]. Одним из звеньев системы неспецифической защиты организма являются адаптивные белки, или белки острой фазы (БОФ) воспаления. БОФ объединяют до 30 белков плазмы крови, так или иначе участвующих в воспалительном ответе организма на повреждение. Они продуцируются различными клетками организма, но в основном гепатоци-тами и макрофагами, их концентрация существенно изменяется и зависит от стадии, особенностей течения заболевания и массивности повреждения тканей [3]. Значительная часть этих белков — гликопротеи-ны сыворотки крови, относящиеся к классу глобулинов. Наименьшей по содержанию является фракция

а1-глобулинов, к представителям которых относится а1-антитрипсин (а1-АТ) — самый мощный ингибитор протеолитических ферментов сыворотки крови, активность которого составляет до 90% общей анти-протеолитической активности крови, а также ингибитор бактериальных и гранулоцитарных протеиназ, высвобождающихся в зоне воспаления. Данные о его роли в патогенезе псориаза противоречивы [1], однако в целом данный белок считают поздним позитивным реактантом воспаления. Фракция а2-глобулинов составляет 8—10% общего содержания белков сыворотки крови и состоит из а2-макроглобулина (а -МГ), гаптоглобина и других белков [1]. При чем а2-МГ — это универсальный ингибитор протеиназ, транспортер гормонов, липидов, цитокинов, факторов роста, участвующий как в транспорте биологически активных субстанций, так и в презентации антигенов им-мунокомпетентным клеткам [4], ингибитор апоптоза и негативный реактант острой фазы воспаления [5]. Однако наиболее чувствительным и ранним пози-

Школьникова Т.В. — ассистент (tvkl@rambler.ru); Зорина В.Н. — д-р биол. наук, ст. науч. сотр.; Короткий Н.Г. — д-р мед. наук, проф.; Зорина Р.М. — д-р биол. наук, вед. науч. сотр.; Бурдина A.B. — ассистент; Коняхина И.Г. — канд. мед. наук.

тивным маркером воспаления, не уступающим по чувствительности С-реактивному белку, является лактоферрин. Данный белок продуцируется эпителиальными клетками, содержится также в нейтрофилах, высвобождаясь при активации, участвует, как и а2-МГ, в регуляции синтеза ряда цитокинов, напрямую взаимосвязан с синтезом интерлейкина (IL) 8 [6], принимающего активное участие в патогенезе псориаза [2].

Цель данной работы — изучение концентрации а^АТ, а2-МГ, лактоферрина, гаптоглобина и альбумина в периферической крови у больных тяжелой и легкой формами псориаза до и после лечения.

Исследовали сыворотку крови у 60 пациентов в возрасте от 18 до 45 лет с диагнозом псориаза, прогрессирующая стадия, без специфического лечения в течение последних 6 мес, а также после стандартного курса лечения (микроциркуляторы, антигистаминные, десенсибилизирующие препараты, витамины группы В). Из них 33 страдали заболеванием легкой степени тяжести (PASI 50). Клинически заболевание проявлялось папулезно-сквамозными высыпаниями с типичными симптомами дерматоза: изоморфной реакцией Кебнера, триадой Ауспитца. В качестве контроля использовали сыворотку 30 практически здоровых лиц, отобранных по результатам плановой диспансеризации.

Сывороточное содержание лактоферрина определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием тест-систем ЗАО «Вектор Бест» (Россия). Уровень а2-МГ и а1-АТ оценивали методом низковольтного ракетного иммуноэлектрофо-реза с использованием моноспецифических антисывороток [7].

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы InStat-II («Sigma», США) и методом парной f-статистики. Параметры, приводимые в работе и таблице: количество обследованных (и), среднестатистическое значение ± ошибка средней (M ± m), статистическая значимость различий (p

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

По материалам cyberleninka.ru

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.11) на тему: Комплексная оценка показателей воспаления при распространенных формах псориаза на фоне патогенетической терапии

Список условных обозначений.

Глава 1. Обзор литературы. Некоторые аспекты патогенеза, клиники и терапии псориаза

1.1. Современные представления о патогенезе псориаза.

1.2. Роль воспаления при псориазе

1.2.1. Участие белков крови в воспалении.

1.2.2. Роль альфа-1 -протеиназного ингибитора.

1.2.3. Значение альфа-1 -кислого гликопротеина.

1.2.4. Значение С-реактивного белка.

1.2.5. Роль системы оксида азота.

1.3. Современные методы лечения псориаза.

Глава 2. Материал и методы исследования.

Глава 3. Оценка содержания белков крови и оксида азота у больных различными клиническими формами псориаза.

Глава 4. Динамика содержания белков и оксида азота у больных псориазом под влиянием лечения.

Введение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Суколина, Ольга Геннадиевна, автореферат

Актуальность. Псориаз яляется хроническим мультифакториальным папулезно-сквамозным заболеванием, которое

характеризуется гиперпролиферацией клеток эпидермиса, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме и изменениями в различных органах и системах.

В последние годы отмечается рост численности больных псориазом с тяжелым торпидным течением, резистентным к проводимой терапии, и рост заболеваемости детей [Бутов Ю.С., 2002; Баткаев Э.А. и соавт., 2004; Krueger J.G. et al., 2000; Naldy L. et al., 2001; Bruch-Gerharz D. et al., 2003].

Развитие псориатического процесса может быть вызвано нарушениями механизмов контроля и регуляции системы неспецифической реактивности, которая определяет тяжесть и направленность патологического процесса [De-Pita О. et al., 1996; Krueger J.G. et al., 2000; Krueger J.G., 2002].

В сложном и не до конца изученном патогенезе псориаза важна роль воспаления, в том числе гуморальных факторов. Среди них особое место принадлежит белкам острой фазы воспаления.

Острая фаза воспаления является началом иммунологического ответа, поэтому «качество» предшествующего острофазного ответа в значительной мере определяет интенсивность и адекватность иммунных реакций и последующее течение и исход дерматоза.

Несмотря на большое количество исследований, посвященных роли воспаления в патогенезе псориаза, значение изменений спектра белков сыворотки крови, СРБ, АПИ изучены недостаточно. Наименее исследована при псориазе роль АКГП и NO. Изучение этих высокочувствительных показателей с использованием комплекса современных методов позволило оценить степень активности и направленность патологического процесса, состояние гуморального звена иммунитета, эффективность проводимой патогенетической терапии, разработать критерии для подбора оптимальных методов лечения дерматоза.

Изучение роли этих показателей в развитии псориатического процесса определило цель и задачи настоящей работы.

Изучить состояние системы неспецифической реактивности у больных псориазом, оцениваемой по картине белков сыворотки крови, уровню БОФ и NO, разработать критерии оценки активности течения патологического процесса и с учетом полученных данных разработать и оптимизировать методы терапии.

1. Изучить уровень и закономерности изменений содержания белков сыворотки крови при псориазе на разных стадиях патологического процесса.

2. Оценить уровень и закономерности изменений содержания БОФ — АЛИ, АКГП, СРБ — и NO при псориазе на разных стадиях дерматоза.

3. Выявить взаимосвязи между показателями содержания белковых фракций, БОФ и NO и клинической картиной в динамике заболевания.

4. Оценить диагностическую значимость исследуемых биохимических тестов и провести сравнительный анализ динамики клинико-биохимических показателей с целью оценки прогноза течения псориаза.

5. Оценить влияние патогенетической терапии на показатели неспецифической реактивности и клиническое течение дерматоза.

Установлена патогенетическая роль белков сыворотки крови, БОФ — АПИ, АКГП, СРБ — и NO у больных различными формами псориаза на разных стадиях псориатического процесса.

Разработан и внедрен комплекс современных клинико-биохимических показателей, позволяющий объективно оценить активность, тяжесть, направленность псориатического процесса и эффективность проводимой патогенетической терапии.

Установлено положительное влияние патогенетической терапии на характер течения псориаза и спектр белков, БОФ и NO.

Положения, выносимые на защиту: белки сыворотки крови, БОФ — АПИ, АКГП, СРБ — и NO являются одним из пусковых механизмов и играют важную роль в развитии псориаза. при обострении псориатического процесса отмечается повышение содержания глобулиновых фракций, БОФ — АПИ, АКГП, СРБ — и NO и снижение их уровня в период ремиссии. 1 динамика содержания белков сыворотки крови, БОФ — АПИ, АКГП, СРБ — и NO у больных псориазом коррелирует с эффективностью терапии.

Внедрение результатов исследования в практику:

Определение белковых фракций, БОФ — АПИ, АКГП, СРБ — и NO в сыворотке крови для оценки активности псориатического процесса и выбора оптимальной тактики лечения внедрено в практику ГКБ №14 им. В.Г.Короленко и кафедры дерматовенерологии и клинической микологии РМАПО.

Апробация работы: Результаты проведенных исследований докладывались на X и XI междисциплинарных симпозиумах «Новое в дерматовенерологии, андрологии, акушерстве и гинекологии: наука и практика» (Москва, 2005, 2006).

По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, получен 1 патент на изобретение.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 149 страницах машинописи: состоит из введения, обзора литературы, 4 глав с изложением материала и анализом результатов проведенных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Диссертация иллюстрирована 21 таблицей и 5 рисунками. Библиографический указатель включает 134 наименования отечественных и 309 иностранных источников.

Заключение диссертационного исследования на тему «Комплексная оценка показателей воспаления при распространенных формах псориаза на фоне патогенетической терапии»

У больных распространенным, артропатическим псориазом и псориатической эритродермией при обострении патологического процесса наблюдается снижение альбумина и альбумино-глобулинового коэффициента и повышение относительного и абсолютного содержания альфа-1-, альфа-2-и гамма-глобулиновых фракций сыворотки крови. В активной фазе заболевания у больных псориазом отмечается повышение содержания белков острой фазы воспаления — альфа- 1-протеиназного ингибитора, альфа-1-кислого гликопротеина, С-реактивного белка — и оксида азота в сыворотке крови, наиболее выраженное при артропатическом псориазе (в 7,3 раза, на 45%, на 54% и в 2,3 раза соответственно) и псориатической эритродермии (в 8,5 раз, на 60%, на 85% и в 3 раза соответственно). Динамика содержания белков сыворотки крови, альфа-1-протеиназного ингибитора, альфа-1-кислого гликопротеина, С-реактивного белка и оксида азота отражает тяжесть псориатического процесса.

Предложенные биохимические показатели являются высокочувствительными индикаторами активности дерматоза, которые в комплексе позволяют оценить тяжесть и направленность патологического процесса и дать прогноз течения заболевания.

Сочетание комплексной терапии с нестероидным противовоспалительным препаратом апонилом нимесулидом) повышает эффективность проводимого лечения псориаза, особенно его артропатической формы.

1. Анализ белковых фракций сыворотки крови является объективным интегральным показателем, который позволяет оценить в целом направленность белкового обмена (преобладание процессов анаболизма или катаболизма), активность и направленность воспалительного процесса, состояние гуморального звена иммунитета.

2. Для более детальной и углубленной оценки состояния неспецифической реактивности, активности и прогноза течения псориатического процесса и успешности терапии, необходимо оценивать в динамике комплекс показателей: содержания высокочувствительных белков острой фазы воспаления — альфа- 1-протеиназного ингибитора (альфа-1-антитрипсина), альфа-1 -кислого гликопротеина (орозомукоида), С-реактивного белка — и оксида азота в сочетании с электрофорезом белков сыворотки крови.

3. В комплексную терапию псориаза, особенно артропатической формы, целесообразно включение нестероидного противовоспалительного препарата апонил (нимесулид).

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Суколина, Ольга Геннадиевна

1. Адаскевич В.П., Саларев В.В., Мяделец О.Д. Миллиметрововолновая терапия больных с распространеным рецидивирующим торпидным псориазом. //Рос. Журн. кож. вен. бол.- 1999,-№3.-с. 17-23.

2. Азарова В.Н., Хамаганова И.В., Поляков А.В. Генетика псориаза. //Рос. Журн. кож. вен. бол. 2003. — №6. — с.29-33.

3. Айзятулов Р.Ф., Юхименко В.В. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни. //Вестн. дерматол. венерол. 2001. — №1.-с.41-43.

4. Алексеева A.M., Ефремов О.И., Панина Л.П. К вопросу о механизмах изменения «острофазных белков» при воспалении. //В кн.: Регуляция иммунного гемостаза.- Л., 1982 с. 121-122.

5. Алешкин В.А., Новикова Л.И., Лютов А.Г. БОФ и их клиническое значение. //Клин, медицина. 1988. — №8. — с.39-48.

6. Альбанова В.И., Иванов О.Л., Кубанова А.А. Результаты применения нового отечественного препарата мази 0,5-процентного ретинола пальмитата (видестим) в дерматологической практике. //Вест. дерм, венер. 2001 — №3.-с.62-65.

7. Артемьева О.В. Иммунные и воспалительные протеины в оценке эффективности иммуносупрессии. //Автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 1999-25с.

8. Архипенкова А.А. Роль белков острой фазы в характеристике неспецифической реактивности больных псориазом и разработка патогенетической терапии. //Дис. . канд. мед. наук. М., 2003.-122с.

9. Ашмарин Ю.Я., Буров Г.П., Шатова Л.И. Об изменениях в белковом составе крови у больных некоторыми дерматозами. //Вест. дерм, венер. 1966 — №5. — с. 13-17.

10. Ю.Баткаев Э.А., Чернова Т.А., Абрамова Т.В. Псориаз и патология внутренних органов у больных, проживающих в Чувашской республике. //Мат. конф. Моск. Гос. Медико-Стомат. Универс. -М., 2004. с.49-50.

11. П.Беленков Ю.Н. Без атеростклероза нет атеротромбоза. //Атеробюллетень. 2004. — № 1. — с. 1 -3.

12. Билибин Д.П., Бабиченко И.И., Ходорович Н.А. Патофизиологические и патоморфологические аспекты острого и хронического воспаления. — М., 2003. — 36с.

13. Бутов Ю.С. (ред.). Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем. Рук. для врачей. -М., Медицина. 2002.

14. Бутов Ю.С., Хрусталева Е.А., Федорова Е.Г. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом. //Рос. журн. кож. вен. бол. 1999. — №2. — с. 11-14.

15. Ваисов А.Ш., Рахматов А.Б., Расулева Н.Р. Сандиммун в лечении тяжелых форм псориаза. //Вест. дерм, венер.- 1998. №6. — с.33-34.

16. Ванин А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах. //Биохимия — 1998 — №7. — с.924-938.

Вас заинтересует:  Народные средства для мытья головы при псориазе

17. Ванин А.Ф. Оксид азота универсальный регулятор биологических процессов. //Мат. науч. практ. конф. «NO-терапия: теор. аспекты, клин, опыт и проблемы применения экзогенного оксида азота в медицине». — М., изд. дом «Русский врач».- 2001. -с.22-27.

18. Васильев С.А. Адгезивные гликопротеины в патогенезе и лечении иммунокомплексной патологии. //Дисс. . докт. мед. наук. М., 1999.

19. Веремеенко К.Н. Ингибиторы протеолиза защитные белки крови. //Врач. дело. — 1987. — №5. — с.45-48.

20. Веремеенко К.Н., Голобородько О.П., Кизим А.И. Протеолиз в норме и при патологии. Киев., 1988. — 200 с.

21. Верхогляд И.В. Совершенствование лечения псориаза, осложненного онихомикозом. //Дисс. .канд. мед. наук. — М., 2002.-150с.

22. Вилыионков А.И., Орлов Е.В., Селезнев И.И. Лечение больных псориазом внутрисосудистым лазерным облучением крови. //Вестн. дерматол. венерол. 1995. — №5. — с.36-37.

23. Владимиров В.В., Бондарева М.Г., Владимирова В.В. Неотигазон в комбинированной терапии больных псориазом. //Новые лекарственные препараты в практике дерматовенеролога. Мат. науч. практ. конф. М., 2001. — с. 16.

24. Владимиров В.В., Самцов А.В., Герасимова Н.М. Многоцентровое исследование клинической эффективности псоркутана в терапии больных псориазом. //Вестн. дерматол. венерол. 1999. — №2. — с.50-52.

25. Волкова З.Н., Грицман Н.Н. Роль гистиоцитарных и паренхиматозных элементов печени в биосинтезе реактивных гликопротеидов крови (гаптоглобина и церулоплазмина). //Вопр. мед. химии. 1983. — №3. — с. 100Л 05.

26. Галлямова Ю.А., Гурянов В.В. Новые возможности в лечении псориаза. //Лечащий врач. 2001. — №1. — с.58-59.

27. Грибова А.А., Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю. Влияние ремикейда на состояние иммунного статуса у больных псориазом. //Мат. конф. Мое. Гос. Медико-Стомат. Универс. М., 2004. — с.44-46.

28. Деева Н.А., Котельникова Е.В., Морозова Ю.А. Монотерапия псориаза волосистой части головы раствором Дайвонекс. //Мат. науч. практ. конф. «Совр. аспекты дерматовенер.» Самара., 2003. — с.23-24.

29. Димант Л.Е. Терапия больных псориазом и учетом иммуноморфологических маркеров воспаления и пролиферативной активности кератиноцитов кожи. //Дис. . канд. мед. наук. М., 2001.

30. Дмитриенко К.В. Оптимизация терапии больных псориазом с учетом изменения содержания сывороточных провоспалительных цитокинов. //Дисс. .канд. мед. наук. -Нижний Новгород, 2003.

31. Добротина Н.А. Материалы по изучению белков сыворотки крови при некоторых дерматозах. /Дисс. .канд. мед. наук. М., 1962.

32. Довжанский С.И. Крем «Низорал» в комплексной терапии себореи, себорейного дерматита и псориаза. //Росс. журн. кож.вен. бол. 2001. — №3. — с.32-33.

33. Довжанский С.И., Пинсон И.Я. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза. //Росс. журн. кож.вен. бол. -2006. №1. — с.14-19.

34. Доценко В.Л. Белки плазмы крови в острой фазе воспаления. //М., 1985.-24 с.

35. Доценко В.Л. Воспаление. Новые аспекты старой проблемы. М., 1998.

36. Жарова Н.М. Клиническая эффективность и иммунорегулирующее влияние ликопида в терапии больных псориазом. //Дисс. .канд. мед. наук. -М., 1998.

37. Иванов O.JL, Кошелева И.В. Озонотерапия в дерматологии. //Рос. журн. кож. вен. бол. 2000. — №4. — с.37-45.

38. Иванов O.JL, Кошелева И.В., Заборова В.А. Оксид азота в современной дерматологии. //Рос. журн. кож. вен. бол. — 2004. -№5. с.40-44.

39. Кандалова О.В., Ляпон О.А., Соловьев A.M. Оценка клинической эффективности кальцитриола при псориазе. //Мат. конф. Мое. Гос. Медико-Стомат. Универс. М., 2004. — с.75-76.

40. Карякина Л.А., Павлова Р.Н. Использование биологически активных добавок в терапии псориаза. //Рос. журн. кож. вен. бол.- 2005. №1. — с.33-35.

41. Короткий Н.Г. (ред.). Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии). Тверь., Губернская медицина. — 2001.-528с.

42. Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю., Абдуллаева А.Э. Комплексная иммуномодулирующая терапия больных псориазом. //Рос. журн. кож. вен. бол. 2001. — №1. — с.14-16.

43. Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю., Флакс Г.А. Первый опыт применения цитафереза с экстракорпоральной иммунотерапией лейкинфероном у больных псориазом. //Рос. журн. кож. вен. бол.- 1998. №3. — с.35-39.

44. Корсун В.Ф., Ситкевич А.Е., Ефимов В.В. Лечение кожных болезней препаратами растительного происхождения. Минск., Беларусь, 1995.-383с.

45. Корсунская И.М., Резникова М.М. Стратегия терапии псориатической болезни. //Consilium medicum. 2004. — №6(3). -c.l 76-179.

46. Косорукова С.А. Клинико-экспериментальное исследование влияния апипрепаратов на активность лизосомальных ферментов при псориазе, экземе и контактном дерматите. //Дисс. .канд. мед. наук, Рязань., 2001.

47. Котова Т.С., Басис В.Ю., Атовмян О.И. а-1-ингибитор протеиназ: характеристика биохимических и биологических свойств и определение уровня при различных заболеваниях. //Терап. Архив. 1995. — т.58., №4. — с.77-80.

48. Кочергин Н.Г., Смирнова JI.M., Айрапетян Н.Р. Инфликсимаб в терапии псориаза. //Вестн. дерм, венер. 2005. — №5. — с.37-39.

49. Криницына Ю.М. Морфогенез и клинические особенности псориаза в современных экологических условиях и некоторые аспекты его коррекции. //Дисс. . докт. мед. наук. — Новосибирск., 1998.

50. Круглова JI.C. Оценка эффективности трансцеребрального применения импульсных токов низкой частоты в сочетании с ПУВА-терапией у больных псориазом. //Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2003.- 22с.

51. Кубанова А.А., Кисина В.И. (ред.). Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передающихся половым путем. М., Литтерра, 2005. т.8. — 881с.

52. Кубанова А.А., Самсонов В.А., Федоров С.М. Применение циклоспорина А-сандиммуна в терапии больных псориазом. //Рос. науч. конгр. Человек и лекарство. М., 1995. с.170-171.

53. Курдина М.И. Антицитокины новое направление в терапии псориаза. //Мат. конф. Моск. Гос. Медико-Стомат. Универс. М., 2004.-c.93.

54. Кучеренко А.Г., Маткеримов Д.А., Марков Х.М. Оксид азота при хроническом гломерулонефрите у детей. //Педиатрия. — 2002. — №2.-с. 17-20.

55. Лецкалюк Ю.Ф. Терапия больных псориазом с учетом состояния перекисного окисления липидов. //Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2003.- 20с.

56. Лютов А.Г., Садыков Р.Ф., Сибиряк С.В. Иммунотропная активность а-1-кислого гликопротеина человека. //Патол. физиология и эксп. терапия. 1992. — №1. -.с.37-39.

57. Маеда X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке. //Биохимия. 1998. — т.63, №7. -с.1007-1019.

58. Малахов Г.В. Комплексный метод лечения алкоголь-зависимых форм псориаза с использованием биотина и инозина. //Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2004.- 15с.

59. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота. //Биохимия. 1998. — т.63 (7). — с.992-1006.

60. Марков Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин-окись азота. //Пат. физиол. и экспер. терапия. 1996. — №1. — с.34-39.

61. Маркушева Л.И., Самсонов В.А., Саруханова А.Г. Оценка продукции различных цитокинов у больных псориазом. //Вестн. дерм, венер. 2004. — №4. — с.4-6.

62. Меликянц А.Г., Кутькова О.Н. Влияние воспаления на адгезивные взаимодействия кератиноцитов. //Бюлл. эксп. биол. мед. 1992. — т.114, №7. — с.32-34.

63. Меньшикова JI.B., Владимиров В.В. Результаты иммунного статуса у больных псориазом при климатотерапии на Мертвом море. //Вестн. дерм, венерол. -2001. №3. — с. 14-16.

64. Мещерина И.В. Применеие цианкобаламина, оксикобаламина и кобаламида при лечении экземы и псориаза. //Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001.

65. Милевская С.Г., Потапова Т.В. Характеристика иммунологических комплексов у больных псориазом. //Вестн. дерматол. венерол. 1998. — №5. — с.35-37.

66. Михайлов В.В. Медиаторы воспаления. В кн. Основы патологической физиологии. М., 2001. — с.239-238.

67. Монахов С.А. Средства лечебной косметики Кертиоль-S в терапии псориаза и себорейного дерматита. //Мат. науч. практ. конф. совр. аспекты дерматовен. Самара, 2003. с.46-47.

68. Мордовцев В.Н., Алиева П.М., Сергеев А.С. Заболевания кожи с наследственным предрасположением. Махачкала, 2002. — 260с.

69. Мордовцев В.Н., Мордовцева В.В., Мордовцева В.В. Наследственные болезни и пороки развития кожи. М., Наука, 2004.-174с.

70. Мордовцев В.Н., Мушет Г.В., Альбанова В.И. Псориаз -Кишинев. Штиинца, 1991.- 188с.

71. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. Спб., 2001. -423с.

72. Нартикова В.Ф., Пасхина Т.С. Определение антипротеолитической активности сыворотки крови человека. //Современные методы в биохимии. М., 1977. — с. 188-191.

73. Орлов В.Н., Солод Н.И., Дулькин И.С. Уровень антьипротеазной активности сыворотки крови у больных псориазом. //Вестн. дерматол. венерол.- 1985 №2.-с.9-10.

74. Пегано Д.О.А. Лечение псориаза естественный путь. Пер. с англ. Кудиц-образ. — М., 2001.- 288 с.

75. Перламутров Ю.Н., Ляпон А.О., Кандалова О.В. Опыт применения биологически активной добавки Риалам у больных хроническими дерматозами. //Мат. Конф. Мое. Гос. Медико-Стомат. Универс., М., 2004. с.88-89.

76. Прохоренков В.И., Вандышева Т.М. Липидный обмен при псориазе и методы его коррекции. //Вестн. дерматол. венерол. — 2002.-№3.-с. 17-24.

77. Раевский К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер //Бюлл. экспер. биол. мед.- 1997.-t.123.- №5.- с.484-490.

78. Раннева Е.А. Применение комплексных гомеопатических средств в восстановительном лечении больных псориазом. //Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2001.

79. Реутов В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности (обзор). //Биохимия,- 2002 -т.67 -вып.З-с.353-376 (6.204).

80. Ройт А., Бростофф Д., Мейл Д. Иммунология. Пер. с англ. — М., 2000.-592с.

81. Рыбкина B.JI. Влияние лимфоцитов на процессы пролиферации и дифференцировки кератиноцитов при псориазе, обоснование и эффективность комплексного метода лечения. //Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2005.- 32 с.

82. Сала А., Зарини С., Болла М. Лейкотриены: липидные биоэффекторы воспалительных реакций. //Биохимия. 1998. -т.63, №1. -с.101-110.

83. Самсонов В.А., Димант Л.Е. Скин-кап (активированный цинк пиритиона) в терапии больных псориазом. //Вестн. дерматол. венерол. 2000. — №5 — с.37-39.

84. Самсонов В.А., Федоров С.М., Данилова А.А. Терапия псориаза элокомом С. //Вестн. дерм, венер. — 2004.- №6. с.48-49.

85. Саруханова А.Г. Терапия больных псориазом на основе изучения показателей активности ферментов нуклеинового обмена и цитокинов. //Дисс. .канд. мед. наук. М., 2003.

86. Северина И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов. //Вопр. мед. хим. — 2002. т.48(1). — с.4-30.

87. Семенуха К.В. Иммунология псориаза. //Дерматовен., косметология, сексопатол.- 2001. — №1(4) с. 122-13.

88. Сергеева Н.С., Тищенко A.JI. Новый метод лечения псориаза циклофероном в комплексе с некоторыми коферментами витаминов группу В. //Мат. Конф. Моск. Гос. Медико-Стомат. Универс., М., 2004. с.30-31.

89. Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление. М., «Медицина». -1995. — с.30-35.

90. Симбирцев А.С. Интерлейкин-8 и другие хемокины. //Иммунология. 1999. — №4. — с.9-14

91. Скрипкин Ю.К., Кубанова А. А., Мордовцев В.Н. Современные методы терапии псориаза. М., 1995. 16с.

92. Смирин Б.В., Покидышев Д.А., Малышев И.Ю. Депонирование оксида азота как фактор адаптационной защиты. //Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова 2000 — №4 — с. 447-454.

93. Сорокина Т.Е. Динамика продукции оксида азота при хронической бронхолегочной патологии у детей. //Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. М., 2003. 24с.

94. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста. М., Медицина, 1996. 383с.

95. Суворов А.П. Псориаз. Новые данные о биохимических механизмах патогенеза и методы корригирующей терапии больных. //Дис. .докт. мед. наук. -М., 1988.

96. Тепфер Г., Тома Р., Цавта Б. Специфические белки в клинической лабораторной диагностике: вопросы и ответы. Изд-во «Губернская медицина», 2001.-96с.

97. Терешин К.Я., Цыганков В.И., Флейнман М.Ю. Исследование пролиферативной активности и ядрышковых организаторов в эпидермисе у больных псориазом. //Клинич. лаб. диагностика. 2002. — №1. — с.61-62.

98. Титов В.Н. С-реактивный белок: физико-химические свойства, структура и специфические свойства. //Клин. лаб. диагностика. 2004. — №8. — с.3-9.

99. Титов В.Н., Амелюшкина В.А. Электрофорез белков сыворотки крови. Методические основы и диагностическое значение. М., Оптимум Пресс, 1994. 62с.

100. Тиц Н. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. Пер. с англ. М., Лабинформ., 1997. — 960с.

101. Тищенко Л.Д., Малахов Г.В., Тищенко А.А. Новое о витаминах и коферментах, перспективы их применения в дерматовенерологии. //Вестн. последил, мед. образ.- 2002.-№1.-с.ЗЗ.

102. Тотолян А.А., Фрейндлин И.С. Клетки иммунной системы. СПб.- Наука, 2000. с. 1 -231.

103. Третьяков И.Ю., Третьякова Т.В., Радионова И.А. Опыт применения озонотерапии в лечении псориаза. //Мат. науч. практ. конф. Соврем, аспекты дерматовен. Самара,- 2003. с.70-71.

104. Турчинович Г.Б., Назаров П.Г. С-реактивный белок ингибирует сигналинг от рецептора интерлейкина-2. //Цитокины и воспаление. 2002. — №2. — с. 16.

105. Умарова С.К., Утепова А.К., Кешилева З.Б. Особенности белковых фракций кожи у больных псориазом. //Тезисы науч. Работ 7 Всеросс. съезда дерматовен.- М.,ч. 1 .-с. 15.

106. Филимонкова Н.Н. Псориатическая болезнь: клинико-иммунологические варианты, патогенетическое обоснование дифференцированной терапии. //Автореф. дис. . докт. мед. наук.- Челябинск, 2001.-46с.

107. Фицпатрик Т.Б., Джонсон Р.А., Вулф К. Дерматология (пер. с англ.).- М., Практика, 1999.-1044с.

108. Флакс Г.А. Динамика основных показателей иммунитета, системы фагоцитов и интерферонового статуса у больных с различными формами псориаза под воздействием экстракорпоральной иммунотерапии лейкинфероном. //Дисс. . канд. мед. наук. -М., 1999.

109. Фоменко С.Е., Кушнерова Н.Ф., Спрыгин В.Г. Биологически активные добавки в комплексном лечении больных псориазом. //Рос. журн. кож. вен. бол. 2005. — №2. — с.34-36.

110. Фрейндлин И.С., Назаров П.Г. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков. //Вестн. РАМН 1999. — №5. — с.28-32.

111. Хамаганова И.В. Опыт лечения псориаза у детей с применением мази «Дайвонекс». //Вестн. последил, мед. образ -2002. -№1. -с.20.

112. Хейль В., Коберштейн Р., Цавта Б. Референтные пределы у взрослых и детей. Пер. с англ. Лабпресс., М., 2001. 144 с.

113. Хрусталева Е.А. Эффективность фосфоглива и мослецитина в комплексном лечении больных псориазом. //Автореф. дис. . канд. мед наук. -М., 2001.

114. Чеснокова Н.П., Михайлов А.В. Воспаление. Патофизиология и клинические аспекты. Саратов., 1999. — 165с.

115. Чистякова И.А., Хапилова В.И., Авербах Е.В. Кортикостероидные гормоны в дерматологии. Сообщение 2. Топическое применение кортикостероидов. //Вестн. дерматол. венерол. 1996. — №5. — с. 16-17.

116. Шевченко О.П. Белки острой фазы воспаления. //Лаборатория.- 1996.- №1.- с.3-6.

117. Шилов В.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез, лечение). — М., 2001. — 303 с.

118. Эльберг Э.К., Гекк К., Кисилева Н. Артрит у больных псориазом. //Вестн. дерм.венер. -2004. №5. — с.31-33.

119. Юдин А.Ю. Протеолиз ингибиторная система у больных с различными формами псориаза. //Актуал. вопр. дерматол. венерол. Сб. трудов юбилейной конф., поев. 5-летию каф. кож. вен. болезней факультета педиатрии РГМУ.- М.-1997.- с.66-67.

120. Юрченко С.В. Использование радоновых ванн высокой концентрации при псориатическом артрите. //Вестн. дерм, венер. 2004. — №2. — с.35-37.

121. Якубович А.Я., Малова И.О. Ре-ПУВА терапия больных псориазом. //Современные вопросы патогенеза и терапии псориаза и распространенных аллергических дерматозов. Тез. докл. науч. практ. конф. -М., 1998. с. 144-145.

122. Ярилин А.А. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе. //Мед. иммун. 1999. — т. 1, №1-2 — с.37-47.

123. Яровая Г. А. Биорегулирующие функции и патогенетическая роль протеолиза. //Лаб. Медицина. 2003. -№6. — с.48-54.

124. Abel Е.А., Di-Cicco L.M., Orenberg Е.К. Drugs in exacerbation of psoriasis. //J. Am. Acad. Dermatol. 1986 — N 15 -p. 1007-22.

125. Ablij H., Meinders A. C-reactive protein: history and revival. //Eur. J. Intern. Med. -2002. -N 13, v.7. -p.412.

126. Abrams J.R., Lebwohl M.G., Guzzo C.A. CTLA 4 Ig-mediated blockade of T-cell constimulation in patients with psoriasis vulgaris. //J. Clin. Invest. 1999. -N 103. — p. 1243-1252.

127. Adams D.R., Brochwicz-Levinsri M., Butler A.R. Nitric oxide: physiological roles, biosynthesis and medical uses. //Fortschr. Chem. Org. Natur. 1999. -N 76. — p.1-211.

128. Alencar J.L., Stoclet J.C., Muller B. Formation of releasable NO stores of tissue thiols in blood vessels: differential effect of NO donors. //Fund. Clin. Pharmacol. 2001 — v.15 — p.85.

129. Al-Suwaidan S. N., Feldman S.R. Clearance is not a realistic expectation of psoriasis treatment. //J. Am. Acad. Dermatol. 2000. -N 42. — p.796-802.

130. Antoni C., Krueger G.G., De Vlam K. Infliximab improves signs and symtoms of psoriatic arthritis. //Ann. Rheum. Dis. 2005. — N 1. -p.123-131.

131. Aractingi S., Briand N., Le Danff C. HLA-G and NEC receptor era expressed in psoriatic skin. //A. J. Pathol. 2001. — July. — p.71-79.

132. Asadullah K., Doche W.D., Sabat R.V. The treatment of psoriasis with IL-10. //Expert Opin. Invest. Drugs. 2000. — N 9. -p.95-102.

133. Asawanonda P., Taylor C.P. 308-nm excimer laser therapy for psoriasis. //Arch. Derm. -2001. -N 137. -p.95-96.

134. Ashcroft D.M., Li Wan P.A., Griffiths C.E. Therapeutic strategies for psoriasis. //J. Clin. Pharm. Ther. 2000. — N 25. — p.l-10.

135. Assreuy J., Cunha F.Q., Liew F.Y. Feedback inhibition of nitric oxide synthase activity by nitric oxide. //Br. J. Pharmacol. 1993 — v. 108 -p.833-837.

136. Asumalahti K. Molecular genetics of psoriasis. //Helsinki Univ. Biomed. Dissertations. 2003.

137. Aszody A., Stuetz A. Computational chemistry studies on pimecrolimus and tacrolimus reveal major differences in surface lipophilicity patterns. //Ann. Dermatol. Venereol. 2002 — N 129 -P.1S690.

138. Bagel J., Garland W.T., Breneman D. Administration of DAB389IL-2 to patients with recalcitrant psoriasis. //J. Am. Acad. Dermatol. 1998-N38-p.938-44.

139. Barker J.N. Genetic aspects of psoriasis. //Clin. Exp. Dermatol. -2001-N26-p.321-5.

140. Bata-Gsargo Z., Cooper K.D., Ting K.M. Fibronectin and alpha S integrin regulate keratinocyte cell lymphokine-driven keratinocyte hyperproliferation in psoriasis. //J.Clin.Invest. 1998 -v. 101,N7-p. 1509-1518.

141. Bates Т., Loesch A., Burnstock G. Mitochondrial nitric oxide synthase: a ubiquitous regulator of oxidative phosphorilation? //Biochem.Biophys. Res.Commun. 1996 -N 218 -p.40-44.

142. Bauer J.A., Booth B.P., Fung H.L. Nitric oxide donors. //Adv. Pharmacol. 1995. -N 34. -p.361-381.

143. Baumann H., Gauldie J. The acute phase response. //Immunol. Today. 1994. — N 2. — p.574-80.

144. Becherel P.A., Closidow O., Le Goff L. Nitric oxide pathway induction in human keratinocytes: role in cutaneous allergic and inflammatory phenomena. //Ann. Dermatol. Vener. 1997. -N 124, v.3. -p.264-7.

145. Beckman J.S., Koppenol W.H. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and ugly. //Am. J. Physiol. 1996 -N271 — p. 1424-37.

146. Benjamin N., Vallance P. Plasma nitrite as a marker of nitric oxide production //Lancet 1994 — N 344 — p.960.

147. Bennett H., Gauldie J. The acute phase response. //Immunol. Today. 1994. -N 2. -p.74-80.

148. Benz D., Cadet P., Mantione R. Tonal nitric oxide and health: anti-bacterial and anti-viral actions and implications for HIV. //Med. Sci. Monit. 2002. — N 8, v.2. — p.27-31.

149. Bhalerao J., Bowcock A.M. The genetics of psoriasis: a complex disorder of the skin and immune system. //Hum. Mol. Genet.- 1998 N 7 — p. 1537-45.

150. Bhambure N.M., Rupwate R.U., Prabhakare L.C. Serum alpha-1-antitrypsin levels. //J.Assos. Physitians India. 1995. — N 36, v.12.- p.742.

151. Blatteis C.M., Li S., Perkik V. Signaling the brain in the systemic inflammation: the role of complement. //Front. Biosci. -2004.-N 1, v.9. -p.915-931.

152. Bleiker Т.О., Bourke J.F., Graham-Browm R.A. Etretinate may work where acitretine fails. //Br. J. Dermatol. 1997 — N 136 — p.368-70.

153. Bodgan C. Nitric oxide and the immune response. //Nat. Immunol. 2001. -N 2. — p.907-916.

154. Boehncke W.N., Dressel D., Zollner T.M. Pulling the trigger on psoriasis. / Nature. 1996. -N 379. -p.777.

155. Boer J., Smeenk G. Effect of short-contact anthralin therapy on ultraviolet В irradiation of psoriasis. //J. Am. Acad. Dermatol. 1986 -N 15 -p.198-204.

156. Boncela J., Papiewska I., Fijalkowska I. Acute phase protein alpha-1-acid glycoprotein interacts with plasminogen activator inhibitor type 1 and stabilizes its inhibitory activity. //J. Biol. Chem.2001. v.276, N 38. -p.35305-11.

157. Bonifati C., Trento E., Cordiali-Fei P. Increased interleukin concentrations in lesional skin and in sera of patients with plaque-type psoriasis. //Clin. Immunol. Immunopathol. 1997. — N 25. — p.779-802.

158. Bonis В., Kemeny L., Dobozy A. 308 nm UVB excimer laser for psoriasis. //Lancet 1997 — N 350 — p. 1522.

159. Bonish В., Jullien D., Dutronc Y. Overexpression of CDld by keratinocytes in psoriasis. //J. Immunol. 2000. — N 165. -p.4076-85.

160. Bonnotte В., Olsson N.O., Lorcerie B. Acute-phase reaction. //Rev. Prat. 2003. — v.53, N 5. — p.489-94.

161. Bos J.D., De Rie M.A. The pathogenesis of psoriasis: immunological facts and speculations. //Immunol. Today -1998.-v.20.-№l -p.40-46.

162. Boyd A.S., Menter A. Erythroderma psoriasis. //J. Am. Acad. Dermatol. 1989 — N 219 (5Pt. 1) — p.985-91.

163. Bratasz A., Polok В., Kuter I. Generation of nitric oxide as a predictive parameter in medicine. //Current Topics in Biophysics.2002. -v.26, N1. -p.129-136.

164. Braun-Falco O., Marghescu S. Resultats de Telectrophorese serique chez 30 psoriasiques. //Bull. Soc. Frans. Derm. Syph.-1963.-v.70.-№2-p.224-227.

165. Braun-Falco O., Prelog G. Dermatology, 2 ed. //Springer, Berlin. 1996. — p.905-908.

166. Briza J., Kundra K., Kvasnicka J. Acute phase reaction in severe injuries. //Sb. Lek. 2002. — N 103, v.2. — p. 193-202.

167. Brockbank J., Gladman D. Diagnosis and management of psoriatic arthritis. //Drugs 2002 — N 62 — p.2447-57.

168. Bruch-Gerharz D., Schnorr O., Suschek C. Arginase 1 overexpression in psoriasis: limitation of inducible nitric oxide synthase activity as a molecular mechanism for keratinocyte hyperproliferation. //Am. J. Pathol., -2003.-162 (l).-p.203-211.

169. Bryniarski K., Marecz K., Szczepanik M. Modulation of macrophage activity by proteolytic enzymes. //Inflammation. 2003. — v.27, N 6. — p.333-40.

170. Burden A.D., Javed S., Bailey M. Genetics of psoriasis. //J. Invest. Dermatol. 1998 — N 110 -p.958-60.

171. Burger D., Dayer J.M. Cytokines, acute-phase proteins, and hormones. //Ann. NY Acad. Sci. 2002. -N966. — p.464-73.

172. Camp R.D.R. Psoriasis. In: Textbook of dermatology. 5th ed. Eds. R.H.Champion. J.L.Burton, F.J.G.Ebling. Oxford, 1992 -p.1391-1457.

173. Capon F., Semprini S., Chimenti S: Fine mapping of the PSORS4 psoriasis susceptibility region on chromosome lq21. //J. Invest. Dermatol. 2001 — N 116 — p.728-30.

174. Carell R.W. The molecular structure and pathology of alpha-1-antitrypsin. //Lung. 1990. -N 168. — p.530-4.

175. Ceciliani F., Giordano A., Spagnolo V. The systemic reaction during inflammation: the acute phase proteins. //Protein Pept. Lett. -2002.-v.9,N3.-p.211-23.

176. Chartrain N.A., Geller D.A., Koty P.P. Molecular cloning, structure, and chromosomal localization of the human inducible nitric oxide synthase gene. //J. Biol. Chem. 1994 — N 269 — p.6765-6772.

177. Cheresh D.A., Haynes D.H., Dissis J.A. Interaction of an acute phase reactant alpha-1-acid glycoprotein with the lymphoid cell surface. //Immunol. 1994. -N 51, v.3. -p.541-548.

178. Christophers E. The immunopathology of psoriasis. //Int. Arcc. Allergy Immunol. 1996-N 110-p. 199-206.

179. Clancy R.M. Nitric oxide: a novel mediator of inflammation. //Proceeding of the Society of the Experimental and Biological Medicine. 1995. -N 210, v.2. — p.93-101.

180. Clayman G.L., Taylor D.L., Liu F.J. Serum and acute phase protein modulation of the effector phase of lymphokine-activated killer cells. //Laryngoscope. 1993. — v. 103, N 3. — p.299-307.

181. Clyne В., Olchaker J.S. The C-reactive protein. //J. Emerg. Med. 1999. -N 17, v.6. -p.1019-1025.

182. Coa K., Song F.J., Li H.G. Association between HLA antigens and families with psoriasis vulgaris. //Clin. Med. J. Engl.-1993.-v.2.-№2-p. 132-135.

183. Cobbolt C.A. The role of nitric oxide in the formation of keloid and hypertrophic lesions. //Med. Hypotheses. 2001. — v.57, N 4. -p.497-502.

184. Colasanti M., Suzuki H. The dual personality of NO. //Trends Pharmacol. Sci. 2000 — v. 21 — p.249-252.

185. Cork M.J., Camp N., di Giovine F.S. Novel genetic association between IL-1 cluster and polymorphism and chronic plaque psoriasis. //Br. J. Dermatol. 1998 — v 139, suppl.51 — p. 19.

186. Couture R., Harrisson M., Vianne R.M. Kinin receptors in pain and inflammation. //Eur. J. Pharmacol. 2001. -N 429 (1-3. — p. 16176.

187. Crestani В., Rolland C., Lardeux B. Inducible expression of the alpha-1-acid glycoprotein by rat and human type 2 alveolar epithelial cells.//J. Immunol. 1998.-v. 160, N 9. -p.4596-605.

188. Cribetz A. Pimecrolimus cream 1% in. the treatment of intertriginous psoriasis. //J. Am. Acad. Derm. 2004. — N 51. — p.731-8.

Вас заинтересует:  От чего может возникнуть псориаз кожи для окружающих

189. Davidson A., Diamond B. Autoimmune diseases. //N. Engl. J. Med. 2001. — v.345, N 5. — p.340-350.

190. De la Puerta R., Martinez-Dominguez E., Ruiz-Gutierrez V. Effects of minor compounts of virgin olive oil on topical antiinflammatory assays. //Z. Naturforsch. 2000. — N 55. — p.814-819.

191. De Villers E.M. Do specific human papillomavirus types cause psoriasis? //Arch. Derm. 2001. — N 137. — p.384-385.

192. Demoly P. Physiopathologic bases of ENT inflammation. //Presse Med. 2001. — v. 30, N 39-40. -p.8-18.

193. De-Pita O., Ruffeli M., Cadoni S. Psoriasis: comparison of immunological markers in patients with acute and remission phase. //J/ Dermatol. Sci. 1996 — v. 13, N 2 — p. 118-124.

194. Diaz-Cazorla M., Perez-Sala D., Ros J. Regulation of cycIooxygenase-2 expression in human mesangial cells-transcriptional inhibition by IL-13. //Eur. J. Biochem. 1999. -N 260. -p.268-274.

195. Dobrinich R., Spangiolo P.J. Binding of C-reactive protein to human neutrophils. //Arthr. Reum. 1991. — v.34, N 8. — p. 1031-8.

196. Dobryszycka W. Relevance of haptoglobin in clinical medicine. //Folia hystochimica et cytologica. 1991. -N 30, v.4. — p. 197-200.

197. Dover J.S., Phillips T.J., Amdt K.A. Cutaneous effects and therapeutic uses of heat with emphasis on infrared radiation. //J. Am. Acad. Derm. 1989. — v.20, N 2. — p.278-286.

198. Dunna S.F., Finlay A.Y. Psoriasis: improvement during and worsening after pregnancy. //Br. J. Dermatol. 1989 — N 120 — p. 584.

199. Dupont E., Savard P.E., Jourdain C. Antiangiogenic properties of a novel shark cartilage extract: potential role in the treatment of psoriasis. //J. Cutan. Med. Surg. 1998. — v.2, N 3. — p.146-152.

200. Dupuy A.M., Terrier N., Senecal L. Is C-reactive protein a marker of inflammation? //Nephrologie. 2003. — v.24, N 7. — p.337-342.

201. Duran V., Jovanovic M., Misic-Pavcov G. The effect of stress and personality structure on the onset and severity of the clinical picture of psoriasis. //Med. Pregl. 1993 -N 46 — p. 120-3.

202. Elder J.T., Henseler Т., Cristophers E. Of genes and antigenes: the inheritance of psoriasis. //J. Invest. Dermatol. 1994 — v. 103, suppl.5 -p.1503-1535.

203. Elder J.T., Nair R.P., Henseler T. The genetics of psoriasis 2001: the odyssey continues. //Arch. Dermatol. 2001 — N 137 — p. 1447-54.

204. Enerback C., Martinsson Т., Inerot A. Significantly earlier age of onset for the HLA-Cw6-positive than for the Cw6-negative psoriatic sibling. //J. Invest. Dermatol. 1997 — N 109 — p.695-6.

205. England R.J., Strachan D.R., Knight L.C. Streptococcal tonsillitis and its association with psoriasis. //Clin. Otolaryngol. -1997-N22-p. 532-5.

206. Enlund F., Samuelsson L., Enerback C. Psoriasis susceptibility locus in chromosome region 3q21 identified in patients from Southwest Sweden. //Eur. J. Hum. Genet. 1999 — N 7 — p.783-90.

207. Ettehadi P., Greaves M.W., Wallach D. Elevated tumor necrosis factor-alpha biological activity in psoriatic skin lesions. //Clin. Exp. Immunol. 1994-N96-p. 146-51.

208. Even-Paz Z., Gumon R., Kipnis V. Dead Sea water in the treatment of psoriasis. //J. Dermatol. Treat. 1996 — N 7 — p.83-6.

209. Evereklioglu C., Turkoz Y., Er H. Increased nitric oxide production in patients with Behcet’s disease. //J. Am. Acad. Dermatol. 2002. — v.46, N 1. — p.50-54.

210. Faerber L. Cyclosporin in severe psoriasis. //Am. J. Clin. Dermatol.-2001.-v.2,N l.-p.41-47.

211. Fan C.H. Orosomucoid types in allergic contact dermatitis. //Hum. Hered. 1995. — v.45, N 2. — p.879.

212. Feghali C.A., Wright T.M. Cytokines in acute and chronic inflammation. //Front. Ef Biosci. 1997. -N 2. -D12-26.

213. Ferrandiz C., Pujol R.M., Garcia-Patos V. Psoriasis of early and late onset. //J. Amer. Acad. Dermatol. 2002 — N 46 — p.867-73.

214. Finch P.W., Murphy F., Cardinale I. Altered expression of keratinocyte growth factor and its receptor in psoriasis. //Am. J. Pathol. 1997. -N 12. — p. 1619-1629.

215. Fitzpatrick T.B. et al. Dermatology in General Medicine. //McGraw-Hill Book Company. 1992 (5th ed.).

216. Flemming C.J., Holme E.R., Mackie R.M. Systemic complement activation in psoriasis vulgaris. //Clin. Exp. Dermatol. -1996-V.21, N 6-p.415-418.

217. Forstermann U., Biossel J.P., Kleinert H. Expressional control of the «constitutive» isoforms of nitric oxide synthase (NOS1 and NOS 111). //FASEB J. 1998 -N 12 -p.773-790.

218. Frank S., Kampfer H., Wetzler C. Large induction of the chemotactic cytokine RANTES during cutaneus wound repair: a regulatory role of nitric oxide in keratinocyte-derived RANTES expression. //Biochem. J. 2000 — N 347 — p.265-273.

219. Franz T.J., Parsell D.A., Halualani R.M. Betamethasone valerate foam 0.12%: a novel vehicle with enhanced delivery and efficacy. //Int. J. Dermatol. 1999 — N 38 — p.628-32.

220. Freeman A.K., Linowski G.J., Brady C. Tacrolimus for the treatment of psoriasis on the face and intertriginous areas. //J. Am. Acad. Dermatol. 2003 — N 48 — p.564-8.

221. Fulop A.K., Pocsik E., Brozik M. Hepatic regeneration induces transient acute phase reaction systemic elevation of acute phase reactants and soluble cytokine receptors. //Cell. Biol. Int. 2001. — N 25, v.7. -p.585-592.

222. Furchgott R.F., Zawadski J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smoth muscle by acetylcholine. //Nature -1980.-v.288.-p.373-376.

223. Galley H.F., Wabster N.R. The immuno-inflammatory cascade. //Br. J. Anaesth. 1996. -N 77. — p. 11-16.

224. Ganz Т., Selsted M.E., Szklare D. Defensins: natural peptide antibiotics of human neutrophils. //J. Clin. Invest. 1985. — N 76. — p. 1427-35.

225. Gaston L., Crombez J.C., Lassonde M. Psychological stress and psoriasis. //ActaDerm. Venereol. Suppl. 1991 -N 156-p. 37-43.

226. Girolomoni G., Albeni D. Anti-tumor necrosis factor a therapy in psoriasis arthritis and psoriasis. //Arch. Derm. 2001. — v. 137. -p.784-785.

227. Giustizieri M.L., Albanesi C. Nitric oxide donors suppress chemokine production by keratinocytes in vitro and in vivo. //Amer. J. Pathol., 2003.-v. 161 .-№4-p. 1409-1418.

228. Glinski W., Gorski A., Glinka-Ferenz M. Excessive costimulation of CD3-dependent lymphocyte response by extracellular matrix proteins in severe widespread psoriasis. //Arch. Dermatol. 1995 — v.287, N 2 — p. 176-179.

229. Glinski W., Stepien-Sopniewska В., Majewski S. Alteration of T-cell: extracellular matrix proteins interactions in psoriasis. //Immunol. 1993 — v.35, N 2 — p. 153-157.

230. Gordon K.B., Papp K.A., Hamilton Т.К. Efalizumab for patients with moderate and severe plaque psoriasis. //JAMA 2003 -N290-p.3073-80.

231. Goto S., Yamamoto Т., Feng L. Expression and localization of inducible nitric oxide synthase in anti-Thy-1 glomerulonephritis. //Am. J. Pathol. 1995. -N 147. — p. 1133-1141.

232. Gottlieb A.B., Krueger J.G., Bright R. Effects of administration of a single dose of a humanized monoclonal antibody to CD1 la on the immunobiology and clinical activity of psoriasis. //J. Am. Acad. Dermatol. 2000a — N 42 — p.428-435.

233. Gottlieb A.B., Lebwohl M., Shirin S. Anti-CD4 monoclonal antibody treatment of moderate to severe psoriasis vulgaris. //J. Am. Acad. Dermatol. 2000b. — N 43. — p.595-604.

234. Greaves M.W. Inflammation and mediators. //Br. J. Dermatol. -1988.-N 119.-p.419-26.

235. Green L., Sadoff W. A clinical evaluation of tazarotene 0,1% gel, with and without a high- or mid-high potency corticosteroid, in patients with stable plaque psoriasis. //J. Cutan. Med. Surg. 2002 -N 6 -p.95-102.

236. Green L.C., Wagner D.A., Glogowski J. Analysis of nitrate, nitrite and 15N. nitrate in biological fluids. //Analyt. Biochem. -1982.-N 126.-p.131-138.

237. Griffiths C.E. Immunotherapy for psoriasis: from serendipity to selectivity. //Lancet. 2002. — N 359. — p.279-280.

238. Gudjonsson J.E., Karason A., Antonsdottir A.A. HLA-Cw6-positive and HLA-Cw6-negative patients with psoriasis vulgaris have distinct clinical features. //J. Invest. Dermatol. 2002 — N 118 -p.362-5.

239. Guilloneau F., Drechou A., Pous C. Hepatocyte differentiation of WIF-B cells includes a high capacity of interleukin-6-mediated induction of alpha-1-acid glycoprotein and alpha-2-macroglobulin. //Biochem. Biophis. Acta. 1999. -N 1448, v.3. -p.403-408.

240. Gutolo M., Seriolo В., Pizzorni C. Methotrexate in psoriatic arthritis. //Clin. Exp. Rheumatol. 2002 — N 20 — p. S76-80.

241. Guzik T.J., Adamek-Guzik Т., Czerniawska-Musik G. Nitric oxide metabolite levels in children and adult patients with atopic eczema/dermatitis syndrome. //Allergie. 2002. -N 57. — p.856.

242. Haase I., Hobbs R.M., Romero M.R. A role for mitogen-activated protein-kinase activation by integrins in the pathogenesis of psoriasis. //J. Clin. Invest. 2001 -N 108 -p.527-536.

243. Haeryfar S.M., Berczi I. The thymus and the acute phase response. //Cell. Mol. Biol. 2001. — v.47, N 1. — p. 145-156.

244. Halevy S. The role of trace elements in psoriatic patients undergoing balneotherapy with Dead Sea bath salt. //1st. Med. Assoc. J. 2001. — v.3, N11.- p.828-832.

245. Harber M., Sundstedt A., Wraith D. The role of cytokines in the immunological tolerance. //Cambridge Univ. Press. 2002. — p. 1-20.

246. Harder J., Bartels J., Christophers E. A peptide antibiotic from human skin. //Nature. 1997. -N 387. -p.861.

247. Heinrich P.C., Castell J.V., Andus T. Interleukin-6 and acute phase response. //J. Biochem. 1990. -N 265. -p.621-636.

248. Heiskell C.L., Reed W.B., Weimer H.E. Serum profiles in psoriasis and arthritis. //Arch. Dermatol.-1962.-85.- p.64-71.

249. Heng M.C., Moy R.L., Liebermann I.L. Antitrypsin deficiency in severe psoriasis. //Brit J., Dermatol.- 1985.- v.l22.-№2-p.l29-133.

250. Henseler T. Genetics of psoriasis. //Arch. Dermatol. Res. -1998 N 290 — p.463-76.

251. Henseler Т., Christophers E. Psoriasis of early and late onset: characterization of two types of psoriasis vulgaris. //J.Am. Acad. Dermatol.-1985.-v.l2.-№3-p.450-456.

252. Hiemstra P.S. Novel roles of protease inhibitors in infections and inflammation. //Biochem. Soc. Trans.- 2002.-v.30.-№2-p.ll6-120.

253. Higgins E. Alcohol, smoking and psoriasis. //Clin. Exp. Dermatol. 2000 — N 25 — p. 107-10.

254. Higgs G.A., Moncada S., Vane J.R. Eicosanoids and inflammation. //Ann. Clin. Res. 1984. -N 16. -p.287-299.

255. Hinderling P.H. Red blood cells. //Pharmacolog. Rew. 1997. -v.49, N 3. — p.279-308.

256. Hochepied Т., Berger F.G., Baumann H. Alpha-l-acid glycoproten: an acute phase protein with inflammatory and immunomodulating properties. //Cytokine Growth Factor Rev. — 2003.-v.14,N l.-p.25-34.

257. Hohler Т., Marker-Hermann E. Psoriatic arthritis: clinical aspects, genetics, and the role of T cells. //Opin. Rheumatol. 2001 -N 13 -p.273-279.

258. Holstad M. Prevention of type 1 Diabetes Mellitus in experimental studies. //Acta Univers. Upsal. Upsala, 2001.

259. Home S.W., Donnelly M.J., Powell F. Clearance of recalcitrant psoriasis efter tonsillectomy. //Clin. Otolaryngol. 1996 — N 21 -p.546-7.

260. Hosohara К., Ueda H., Kashiwamura S.I. Interleukin-18 induces acute biphasic reduction in the levels of circulating leukocytes in mice. //Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2002. — v.9, N 4. — p.777-783.

261. Hotard R.S., Feldman S.R., Fleischer A.B. Sex-specific differences in the treatment of severe psoriasis. //J. Am. Acad. Dermatol.-2000.-v.42.-№4-p.620-623.

262. Hovding G. Treatment of psoriasis of the scalp with betamethasone 17.21-dipropionate plus salicylic acid lotion (Diprosalic). //Pharmatherapeutica 1981 — N 3 — p.61 -6.

263. Huber C., Cristophers E. Keratolyses: effect of salicylic acid. //Arch. Dermatol. Res. 1977. — N 257. — p.293-7.

264. Ignarro L.J., Wood K.S. Activation of purified soluble guanylate cyclase by arachidonic acid requires absence of enzyme-bound haeme. //Biochem. Biophys. Acta 1987 -N 928 — p. 160-170.

265. Ikuta Т., Okubo H., Ichibachi H. Human lymphocytes synthesize C-reactive protein. //Inflammation. — 1986. — N 10, v.3. -p.223-232.

266. Jenisch S., Nair R.P., Westphal E. Familial psoriasis is linked to HLA-B and -C. //J. Invest. Dermatol. 1997. -N 108. -p.561.

267. Jia I., Bonaventura C., Bonaventura J. S-nitrosohaemoglobin: a dinamic activity of blood involved in vascular control. //Nature — 1996 v.3 80-p.221-226.

268. Kadunce D.R., Krueger G.D. Pathogenesis of psoriasis. //Dermatol. Clin. 1995 — v. 13 -p.739-749.

269. Kalthoff F.S., Chung J., Stuetz A. Pimecrolimus does not affect the expression of surface markers and functions of dendritic cells, in contrast to corticosteroids. //J. Invest. Dermatol. 2002. — v. 119, N 311, abstract 621.

270. Kaluza W., Reuss E., Grossmann S. Different transcriptional activity and in vitro TNF-a production in psoriasis caring the TNF-a238А promotor polymorphism. //J. Invest. Dermatol. 2000. -N 114.p.1180-1183.

271. Kawada A., Hara K.J., Kominani E. Processing of cathepsins L, В and D in psoriatic epidermis. //Arch. Dermatol. Res. 1997. -v.289, N 2. — p.406.

272. King L.E., Gates RE., Christa M.S. Epidermal growth factor/transforming growth factor alpha receptors and psoriasis. //J. Invest. Dermatol. 1990 — N 95 — p. 1 OS-12S.

273. Kirby В., Harrison P.V. Combination low-dose cyclosporin (Neoral) and hydroxyurea for severe recalcitrant psoriasis. //Br. J. Dermatol. 1999 — N 140 — p. 186-7.

274. Knowles R.G., Moncada S. Nitric oxide synthases in mammals. //Biochem. J. 1994 -N 298 — p.249-258.

275. Koj A. Catabolism and turnover of acute phase proteins. //Amsterdam, Elsevier. 1995. — v.5, N 4. — p.267-274.

276. Koj A. Termination of acute phase response. //Gen. Pharmacol.1998.-v.31,N l.-p.9-18.

277. Koj A., Jura J. Complex analysis of genes involved in the inflammatory response. //Acta Biochem. Pol. 2003. — v.50, N 3. -p.573-82.

278. Kolb H., Kolb-Bachofen V. Nitric oxide in autoimmune disease: cytotoxic or regulatory mediator? //Immunol. Today 1998 -N 19-p.556-561.

279. Koshland D.E. Molecule of the year. //Science. 1992 — N 258p.1861.

280. Kourembanas S., McQuillan L.P., Leung G.K. Nitric oxide regulates the expression of vasoconstrictors and grouth factors by vascular endotelium under both normoxia and hypoxia. //J. Clin. Invest. 1993. — v.92, N 1. — p.99-105.

281. Kremer J.M., Hamilton R.A. The effects of nonsteroidal antiinflammatory drugs on methotrexate pharmacokinetics. //J. Rheumatol. 1995 -N 22 — p.2072-7.

282. Krensky A.M. Granulysin: a novel antimicrobial peptide of cytolytic T lymphocytes and natural killer cells. //Biochem. Pharmacol. 2000. — N 59. — р.317-20.

283. Krischel V., Bruch-Gerharz D., Suschek C. Biphasic effect of exogenous nitric oxide on proliferation and differentiation in skin derived keratinocytes but not fibroblasts. //J. Invest. Dermatol. 1998. — v. 111, N 2. — p.286-91.

284. Krueger G.G., Duvic M. Epidemiology of psoriasis. //J. Invest. Dermatol. 1994 -N 102 -p.l4S-18S.

285. Krueger J.G. The immunologic basis for the treatment of psoriasis with new biologic agents. //J. Am. Acad. Dermatol. 2002 -N46(1)-p. 1-23.

286. Kubes P. Inducible nitric oxide synthase: a little bit of good in all of us. Leading article. //Gut- 2000.-v.47.-p.6-9.

287. Kuebler J.F., Toth В., Yokoyama Y. Alpha-1-acid glycoprotein protects against trauma haemorrhagic shock. //J. Surg. Res. 2004. -v.119,N l.-p.21-28.

288. Kurash Y.K., Shen C.N., Tosh D. Induction and regulation of acute phase proteins in hepatocytes. //Exp. Cell Res. 2004. — N 292, v.2. -p.342-358.

289. Lalani I., Bhol K., Ahmed A.R. Interleukin-10: biology, role in inflammation and autoimmunity. //Ann. Allerg. Asthma Immunol. -1997. N 79. — p.469-484.

290. Laroux F.S., Pavlick K.P., Hines I.N. Role of nitric oxide in inflammation. //Acta Physiol. Scand. 2001. — v.173, N 1. — p.l 13-8.

291. Laurent P. Induction and regulation of the systemic inflammatory reaction. //Ann. Biol. Clin. 1988. — v.46, N 5. — p.329-35.

292. Lebwohl M. Tacrolimus ointment is effective for facial and intertriginous psoriasis. //J. Am. Acad. Dermatol. 2004. -N51.-p.723-30.

293. Lebwohl M. Use of etanercept in the dermatology setting. //Am. J. Clin. Dermatol. 2005. — v.6, N 1. — p.49-59.

294. Lebwohl M., Ali S. Treatment of psoriasis. //J. Am. Acad. Dermatol. 2001. — N 45. — p.489-498, 649-661.

295. Lee Y.A., Ruschendorf F., Windemuth C. Genomewide scan in german families reveals evidence for a novel psoriasis-susceptibility on chromosome 19pl3.//Am. J. Hum. Genet.-2000-N 67-p. 10204.

296. Lehrer A., Bressanelli A., Wachsmann V. Immunotherapy with Mycobacterium vaccae in the treatment of psoriasis. //FEMS Immunol. Med. Microbiol. 1998 -N 21 -p.71-7.

297. Lerner L.N., Qureshi A.A., Reddy B.V. Nitric oxide synthase in toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome. //J. Invest. Dermatol. 2000. — v. 114, N 1. — p. 196-9.

298. Leung D.Y.M., Walsh P., Giorno R. A potential role for super antigenes in the pathogenesis of psoriasis. //J. Inv. Dermatol. 1993. -N 100. -p.225-8.

299. Lever W.F., Schaumburg-Lever G. Psoriasis. In: Histopathology of the skin. //Philadelphia. J.B.Lippincott Company, 1990, 156-64.

300. LeVine M.J., White H.A., Parrish J.A. Components of the Goeckerman regimen. //J. Invest. Dermatol. 1979 — N 73 — p. 170-3.

301. Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease. //J. Pathol. 2000 — N 90 — p.244-254.

302. Lim Y.J., Chang S.E., Choi J.H. Expression of inducible nitric oxide synthase in skin lesions of acute herpes zoster. //J. Dermatol. Sci. 2002. — v.29, N 3. -p.201-5.

303. Lisby S., Ralfkiaer E., Rothlein R. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression correlated to inflammation. //Br. J. Dermatol. 1989. -N 120. -p.479-484.

304. Lunding A., Engstrom L.A., Hallgren R. Circulating hyaluronate in psoriasis. //Br. J. Dermatol. 1985 — v.112, N 6 -p.663-671.

305. Madsen P., Schalkwijk J. Induction of normal and psoriatic phenotypes in submerged keratinocyte cultures. //J. Cell. Physiol. — 1996. v.168, N 2. — p.308.

306. Maruna P., Gurlich R., Frasko R. Leptin a new acute phase reactant. //Vnitr. Lek. — 2001. — v.47, N 7. — p.478-83.

307. Matthews D., Fry L., Powles A. Evidence that a locus for familiar psoriasis maps to chromosome 4q. //Nat. Genet. 1996 — N 14 — p.231-3.

308. Mayer В., Pfeiffer S., Schrammel A. A new pathway of nitric oxide/cyclic GMP signaling involving S-nitrosoglutathione. //J. Biol. Chem. 1998 — v.173 -p.3264-3270.

309. McCafferty D., Mudgett J.S., Swain M.G. Inducible nitric oxide synthase plays a critical role in resolving intestinal inflammation. //Gastroenterology 1997 — N 112 — p. 1022-7.

310. McKay I.A., Leigh I.M. Altered keratinocyte growth and differentiation in psoriasis. //Clin. Dermatol. 1995 — v. 13 — p. 105114.

311. McKenzie R.C., Weller R. Langerhans cells, keratinocytes, nitric oxide and psoriasis. /Яmmunol. Today. 1998. — v. 19, N 9. -p.427-8.

312. Mease P.J., Goffe B.S., Metz J. Etanercept in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis. //Lancet 2000 — N 356 — p.385-90.

313. Mentez A. Pharmacokinetics and safety of tazarotene. //J. Acad. Acad. Dermatol. 2000 — v.43, N 2 — part 3 — p.S31-S35.

314. Metz S.A. Anti-inflammatory agents as inhibitors of prostaglandin synthesis in man. //Med. Clin. North Am. 1981. — N 65. -p.713-57.

315. Miller M.J., Chotinareumol S., Sadowska-Krowicka H. Nitric oxide: the Jekill and Hyde of gut inflammation. //Agents Actions Suppl. 1993 — N 39 — p.Cl 80-2.

316. Moncada S. Nitric oxide. //J. Hypertens. Suppl. 1994 — N 12 -p.S35-39.

317. Montero C.J.E. Monoclonal antibodies anti-CD6 and their uses. //Eur. Patent Applic. EP 0807 125 A2. — 1996.

318. Moore D.F., Rosenfeld M.R., Gribbon P.M. Alpha-1-acid glycoprotein: interaction with bacterial lypopolysaccharide and protection from sepsis. //Inflammation. 1997. — v.21, N 1. -p.69-82.

319. Moreno J.J., Carbonell Т., Sanchez T. Olive oil decreases both oxidative stress and the production of arachidonic acid metabolites by the prostaglandin G/H Synthase pathway in rat macrophages. //J. Nutr. -2001.-N 131. -p.2145-2149.

320. Mori M., Gotoh Т. Relationship between arginase activity and nitric oxide production. //Nitric Oxide. Edited by L.J.Ignarro. San Diego, Academic Press, 2000. p. 199-208.

321. Mortensen R.F. C-reactive protein, inflammation, and innate immunity. //Immunol. Res. 2001. — v.24, N 2. — p. 163-76.

322. Moshage H. Cytokines and the hepatic acute phase response. //J. Pathol. 1997. — v. 181, N 3. — p.257-66.

323. Mulsch A., Bassenge E., Busse R. Nitric oxide synthesis in endothelial cytosol: evidence for a calcium-dependent and a calcium-independent mechanism. //Naunyn-Schmiedeberg’s Arch. Pharmacol. 1989-N 340-p.767-770.

324. Murad F. Regulation of cytosolic guanylyl-cyclase by nitric oxide: the NO-cyclic GMP signaling transduction system. //Adv. Pharmacol. 1994. -N 26. — p. 19-33.

325. Myers P.R., Minor R.L., Guerra R. Vasorelaxant properties of the endothelium-derived relaxing factor more closely resemble S-nitrosocysteine than nitric oxide. //Nature 1990 — v.345 — p.l61-163.

326. Nair R.P., Henseler Т., Jenisch S. Evidence for two psoriasis susceptibility loci (HLA and 17q) and two novel candidate regions (16q and 20p) by genome-wide scan. //Hum. Molec. Genet. 1997 -N6-p.l 349-36.

327. Naka Т., Nishimoto N., Kishimoto T. The paradigm of IL-6. //Arthr. Res. 2002. — N 4. — S233-42.

328. Nickoloff B.J. The immunologic and genetic basis of psoriasis. //Arch. Dermatol. 1999 — v. 135, N 9 — p.l 104-1109.

329. Nickoloff B.J., Sroeder J.M., von der Driesch P. Is psoriasis a T-cell disease? //Exp. Dermatol. 2000. -N 9. -p.359-375.

330. Nouri K., Chartier Т.К., Eaglstein W.H. Cryotherapy for psoriasis. //Arch. Dermatol. 1997 -N 133 — p. 1608-9.

331. CTRiordan M., Ross J., Fearon K. Insulin and counterregulatory hormones influence acute-phase protein productions in human hepatocytes. //Am. J. Physiol. 1995. -N 269, v.2. — p.323-330.

332. Ochoa J.B., Udekwu A.O., Billiar T.R. Nitrogen oxide levels in patients after trauma and during sepsis. //Ann. Surg. 1991. — v.214, N 5. -p.621-626.

333. Ojo-Amaize E.A., Kapahi P., Kakkanaiah V.N. Hypoestoxide, a novel anti-inflammatory natural diterpene, inhibits the activity of IkB kinase. //Cell. Immunol. -2001. -N 209. — p. 149-157.

334. Orem A., Deger O., Cimsit G. Plasma polymorphonuclear leucocyte elestase levels and its relation to disease activity in psoriasis. //Clin. Chem. Acta. 1997. — v.264, N 1. -p.446.

335. Ormerod A.D., Dwyer C.M., Reid A. Inducible nitric oxide synthase demonstrated in allergic and irritant contact dermatitis. //Acta Derma. Vene. 1997a. — v.77, N 6. — p.436-40.

336. Owen C.M., Chalmers R.J., O’SullivamT. A systematic review of antistreptococcal interventions for guttate and chronic plaque psoriasis. //Br. J. Dermatol. 2001 — N 145 — p. 886-90.

337. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. //Nature 1987 — v.327 — p.524-526.

338. Parker G.A., Picut C.A. Liver immunobiology. //Toxicol. Pathol. 2005. — N 33, v. 1. — p.52-62.

339. Paul-Clark M.J., Gilroy D.W., Willis D. Nitric oxide synthase inhibitors have opposite effects on acute inflammation depending on their route of administration. //J. Immunol. 2001. — N 166. — p.l 16977.

340. Pellegrini G., De Luca M., Orecchia G. Expression, topography, and function of integrin receptors are severily altered in keratinocytes from involved and uninvolved psoriatic skin. //J. Clin. Invest. 1992 -N 89 -p.1783-1793.

341. Penas P.F., Gomez M., Buezo G.F. Differential expression of activation epitopes of beta 1 integrins in psoriasis and normal skin. //J. Invest. Dermatol. 1998 — v. 111, N 1 — p. 19-24.

342. Peters B.P., Weissman F.B., Gill M.A. Pathophysiology and treatment of psoriasis. //Am. J. Health Syst. Pharm. 2000. — N 57. -p.645-659.

343. Pietrzak A. Plasma level of IL-8 in patients with psoriasis. //Ann. Univ. Mariae Curie Sklodowska. 2000. -N 55. — p.261-7.

344. Piraccini B.M., Fanti P.A., Morelli R. Hallopeaus acrodermatitis continua of the nail. //Acta Derm. Ven. 1994. — v.74, N 1. -p.385.

345. Poikolainen K., Karvonen J., Pukkala E. Excess mortality related to alcohol and smoking among hospital-treated patients with psoriasis. //Arch. Dermatol. 1999 -N 135 — p. 1490-3.

Вас заинтересует:  Чем еще можно вылечить псориаз

346. Pol A., Pfiindt R., Zeeuwen P. Transcriptional regulation of the elafin gene in human keratinocytes. //J.Invest. Dermatol -2003.-v. 120.-№2-p.301 -3 07.

347. Prelog I., Krajnc I., Lukanovic K. Treatment of psoriatic arthritis with cyclosporin A. //Acta dermatovenerologica A.P.A.-2000.-v.9.-№3-p.l 10-112.

348. Qin L.Z., Chaturvedi V., Denning M.F. Regulation of apoptosis by p53 in UV-irradiated human epidermis, psoriatic plaques, and senescent keratinocytes. //Oncogene 2002 — N 21 — p.2991-3002.

349. Radomski M.W., Palmer R.M.J., Moncada S. Endogenous nitric oxide inhibits human platelet adhesion to vasculas endothelium. //Lancet 1987-Nii-p. 1057-8.

350. Ramadouri G., Armbrust T. Cytokines in the liver. //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. — v. 13, N 7. — p.777-84.

351. Raychaudhuri S.P., Gross J. A comparative study of pediatric onset psoriasis with adult onset psoriasis. //Pediatr. Dermatol. 2000 -N 17-p. 174-8.

352. Raychaudhuri S.P., Jiang W.Y., Raychaudhuri S.K. Lesional T-cells and dermal dendrocytes in psoriasis plaque express increased levels of granulysin. //J. Am. Acad. Dermatol. 2004. — v.51, N 6. -p. 1006-8.

353. Reich K., Westphal G., Schultz T. Combined analysis of polymorphisms of tumor necrosis factor-a and IL-10 promotors regions and polymorphic xenobiotic metabolizing enzymes in psoriasis. //J. Inv. Dermatol. 1999. — N 113. — p.214-220.

354. Ritchie R.F., Palomaki G.E., Neveux L.M. Reference distribitions for the positive acute phase serum proteins, alpha-1-acid glycoprotein, alpha-1-antitrypsin and haptoglobin. //J. Clin. Lab. Anal. 2000. — v. 14, N 6. — p.284-92.

355. Roenigk H.H., Auerbach R., Maibach H. Methotrexate in psoriasis. //J. Am. Acad. Dermatol. 1998 — N 38 — p.478-85.

356. Rogers M. Childhood psoriasis. //Curr. Opin. Pediatr. 2002 -N 14 -p.404-9.

357. Rossi A., Catani M.V., Condi E. Nitric oxide inhibits cornified envelope formation in human keratinocytes by inactivatingtransglutaminases and activating protein-1. //J. Invest. Dermatol. -2000.-N 115.-p.731-739.

358. Ruzicka Т., Assmann Т., Homey B. Tacrolimus: the drug for the turn of the millenium? //Arch. Dermatol. 1999 -N 135 — p. 57480.

359. Sallenave J.M. Antimicrobial activity of antiproteinases. //Biochem. Soc. Trans.- 2002.-v.30.-№2-p.l 11-115.

360. Salvemini D., Misko T.P., Masferrer J.L. Nitric oxide activates cyclooxigenase enzymes. //Proc. Natl. Acad. Sci. 1993. — N 90. -p.7240-7244.

361. Samak R., Edelstein R., Israel L. Immunosupressive effect of acute-phase reactant proteins in vitro and its relevance to cancer. //Cancer Immunol. 1982. -N 13. -p.38-49.

362. Samuelsson L., Enlund F., Torinsson A. A genome-wide search for genes predisposing to familial psoriasis by using a stratification approach. //Hum. Genet. 1999 — N 105 — p.523-9.

363. Sato I., Murota S. Paracrine function of endothelium-derived nitric oxide. //Life Sci. 1995 — v. 13 — p. 1079-1087.

364. Saukak В., Onder M., Oztas M.O. Nitric oxide levels in Behcet’s disease. //J. Eur. Acad. Derm. 2003. — v. 17, N 1. -p.7-9.

365. Schmidh H.H.H.W., Walter U. NO at work. //Cell. 1994. -v.78. -p.919-925.

366. Schmidt H.H.H.W., Hofman H., Ogilvie P. Role of nitric oxide in physiology and pathophysiology. //Eds. H.Keprowski, H.Maeda -Berlin, Heidelberg, 1995, p.75-86.

367. Schroder J.M., Harder J. Human beta-defensin-2. //Int. J. Biochem. Cell. Biol. 1999. — v.31. — p.645-651.

368. Schwartz G., Dati F. Vorlaufige Referenz-bereiche fur 14 proteine im Serum (fur Erwachsene) nach Standartisierung immunchemischer Methoden unter Bezug auf das internationale Referenzmaterial CRM 470. //Laboratoriums medizin. 1995. — v. 19.- p.401.

369. Shin J.S., Yu M.H. Kinetic dissection of alpha 1-antitrypsin inhibition mechanism. //J. Biol. Chem. 2002 — v.277, N 14 -p.l 1629-11635.

370. Smith A.E., Kassab J.Y., Rowland P.C.M. Bimodality in age of onset of psoriasis, in both patients and their relatives. //Dermatology.- 1993-N 186 -p.181-6.

371. Smith S.J., Bos G. Acute-phase proteins from the liver and enzymes from myocardial infarction: a quantitative relationship. //Clin. Chem. Acta 1977 — v.84, N 1 — p.75-87.

372. Soyland E., Funk J., Rajka G. Effect of dietary supplementation with very-long-chain n-3 fatty acids in patients with psoriasis. //N. Engl. J. Med. 1993. — v.328. -p.1812-1816.

373. Soylemezoglu O., Ozcaya O., Erbas D. Nitric oxide in Henoch-Schonlein purpura. //Scand. J. Rheumatol. 2002. — v.31, N 5. -p.271-4.

374. Stallmeyer В., Kampfer H., Kolb H. The function of nitric oxide in wound repair: inhibition of inducible nitric oxide synthase severily impairs wound reepitheliazation. //J. Invest. Dermatol. 1999 -N 113 -p. 1090-1098.

375. Stark K., Torma H., Cristea M. Expression of CYP4F8 (prostaglandin H 19-hydroxylase) in human epitelia and prominent induction in epidermis of psoriatic lesions. //Arch. Biochem. Biophys.- 2003 v.409, N 1 — p. 188-196.

376. Stern R.S. Psoriasis. //Lancet. 1997. — v.350. — p.349-353.

377. Streetz K.L., Wustefeld Т., Klein C. Mediators of inflammation and acute phase response in the liver. //Cell. Mol. Biol. 2001. — N 47, v.4. -p.661-73.

378. Stuart P., Malick F., Nair R.P. Analysis of phenotypic variation in psoriasis as a functiuon of age at onset and family history. //Arch. Dermatol. Res. 2002 — N 294 — p.207-13.

379. Stuehr D.J., Marietta M.A. Induction of nitrite/nitrate synthesis in murine macrophages by BCG infection, lymphokines, or interferon-gamma. //J. Immunol. 1987 -N 189 -p.518-525.

380. Swanbeck G., Inerot A., Martinsson T. Age at onset and different types of psoriasis. //Br. J. Dermatol. 1995 — N 133 — p.768-73.

381. Takematsu H., Tagami H. Activation of the alternative parthway of complement in psoriatic lesional skin. //Dermatol. 1990 -v.181, N 4 -p.289-292.

382. Talme T. Somatostatin, dendritic cells and peptide T in psoriasis. //Karolinska Institutet, Stockholm. 2000.

383. Tamkun J.W., Hynes R.O. Plasma fibronectin is synthesized and secreted by hepatocytes. //J. Biol. Chem. 1985 — v.258 -p.4641-4647.

384. Tan M.H., Solganick J., Lebwohl M. Adverse effects of systemic treatments: retinoids. //Psoriasis Forum. 1997 — N 3 — p.6-7.

385. Tanew A., Guggenbichler A., Honigsmann H. Photochemiotherapy for severe psoriasis without or in combination with acitretin. //J. Am. Acad. Dermatol. 1991 -N 25 — p.682-4.

386. Terajima S., Higaki M., Igarashi Y. An important role of tumor necrosis factor-alpa in the induction of adhesion molecules in psoriais. //Arch. Dermatol. 1998 — N 290 — p.246-52.

387. Teunissen C.E., van Boxtel M.P., Basma H. Inflammation markers in relation to cognition in a healthy aging population. //J. Neuroimmunol. 2002 — v. 134, N 1-2. — p. 142-150.

388. Thausk F., Whitmore S.E. A pilot study of hypnosis in the treatment of patients with psoriasis. //Psychother. Psychosom: 1999.v.68. -p.221-225.

389. Theeuwes M., Leder R. Hereditary insights in psoriasis. //Eur. J. Dermatol. 1993. — N 3. — p.335-341.

390. Theeuwes M., Morhenn V. Allelic instability in the mitosis model and the inheritance of psoriasis. //J. Am. Acad. Dermatol. — 1995 N 32 — p.44-52.

391. Tomforhde J., Silverman A., Barnes R. Gene for familiar psoriasis susceptibility mapped to the distal end of human chromosome 17q.//Science- 1994-N 264-p. 1141-1145.

392. Traupe H. The puzzling genetics of psoriasis. //Clin. Dermatol.1995. v.13. — p.99-103.

393. Travers J.B. Epidermal HLA-DR and the enhancement of cutaneous reactivity to superantigenic toxins in psoriasis. //J. Clin. Invest. 1999. — v. 104. — p.l 181-1198.

394. Trehan M., Taylor C.R. Medium-dose 308-nm excimer laser for the treatment of psoriasis. //J. Am. Acad. Derm. 2002. — v.47, N 5. -p.701-708.

395. Trembath R.C., Clough R.L., Rosbotham J.L. Identification of a major susceptibility locus on chromosome 6p and evidence for furtherdisease loci revealed by a two stage genome-wide search in psoriasis. //Hum. Mol. Genet. 1997 — N 6 — p.813-20.

396. Tunus G. Severe initial manifestations of psoriasis in staphylococcal infections. //Wien. Klin. Wochenschr. 2001. — v.l 13, N 19. -p.747-51.

397. Urabe H., Nishitani K., Kohda H. Hyperthermia in the treatment of psoriasis. //Arch. Derm. 1981. — v.l 17. -p.770-774.

398. Vaccaro M., Magaudda L., Cutroneo G. Changes in the distribution of laminin alpha 1 chain in psoriatic skin: immunohistochemical study using confocal laser scanning microscopy. //Br. J. Dermatol. 2002.- v. 146.- №3-p.392-398.

399. Valdimarsson H., Beker B.S., Jonsdottir I. Psoriasis: a T-cell mediated autoimmune disease induces by streptococcal superantigenes? //Immunol. Today. 1995. -N 16. — p.145-149.

400. Vallat V.P., Gilleaudeau P., Battat L. PUVA bath therapy strongly suppresses immunological and epidermal activation in psoriasis. //J. Exp. Med. 1994. — v. 180. -p.283-96.

401. Van de Kerkhof P.C.M. The management of psoriasis. //Neth. J. Med. 1998 — N 52 — p. 40-5.

402. Van der Fits L., van der Wei L.J. Psoriatic lesional skin exhibits an aberrant expression pattern of interferon regulatory factor-2 (IRF-2). //J. Pathol., 2003.-199 (1).-р.107-114.

403. Van Russen F., De Jongh G.J. Induction of normal and psoriatic phenotypes in submerged keratinocyte culture. //J. Cell. Physiol. -1996. v.168, N 2. — p.308.

404. Vasson M.P., Roch-Arveiller M., Coudere R. Effects of alpha-1-acid glycoprotein on human polymorphonuclear neutrophils. //Clin. Chem. Acta. 1994. — v.224, N 1. — p.65-71.

405. Veal C.D., Capon F., Allen M.H. Family-based analysis using a dense single-nucleotide polymorphism-based map defines geneticvariation at PSORS1, the major psoriasis-susceptibility locus. //Am J. Hum. Genet. 2002 -N 71 — p.554-564.

406. Vetter M.L., Gewurz H., Baum L.L. The effects of C-reactive protein on human cell-mediated cytotoxity. //J. Leukoc. Biol. 1986. — v.39, N 1. — p. 13-25.

407. Vila S., Miravitlles M., Campos F. Importance of serum interleukin-6 as a mediator of systemic inflammation in patients with alpha-1 antitrypsyn deficiency. //Arch. Bronconeumol. 2002 — v.38, N 6 -p.263-266.

408. Virag L., Szabo E., Bakondi E. Nitric oxide peroxynitrite-poly (ADP-ribose) polymerase pathway in the skin. //Exp. Derm. — 2002. -N 11.-p. 198-202.

409. Wang Y., Kinzie E.> Berger F.G., Lim S.K. Haptoglobin, an inflammation-inducible plasma protein. //Redox. Rep. 2001. — v.6, N 6. -p.379-85.

410. Wardrop P., Weller R., Marais J. Tonsillitis and chronic psoriasis. //Clin. Otolaryngol. 1998 -N 23 -p.67-68.

411. Watson M., Rudd P.M., Bland M. Sugar printing rheumatic diseases. //Arthritis and Rheumatism. 1999. — v.42, N 8. — p. 16821690.

412. Weller R. Nitric oxide, skin grouth and differentiation: more questions than answers? //Clin. Exp. Derm. 1999. — v.24, N 5 -p.388-391.

413. Weller R., Dykhuizen R., Leifert C. Nitric oxide release accounts for the reduced incidence of cutaneous infections in psoriasis. //J. Am. Acad. Derm. 1997. — v.36. -N 2. -p.281-282.

414. Wever R.M.F., Luscher T.F., Consentino F. Atherosclerosis and the two faces of endothelial nitric oxide synthase. //Circulation. — 1998 -N 97 -p.108-112.fa &

415. Winkler J.D. (ed.). Apoptosis and inflammation. Birkhauser, 1999.

416. Witman P.M. Topical therapies for localized psoriasis. //Mayo Clin. Proc. 2001 — N 76 — p.943-9.

417. Wolbink G.F., Brouwer M.C., Buysmann S. CRP-mediated activation of complement in vivo. //J. Immunol. 1996. — v. 157, N 1. — p.473-9.

418. Wozel G., Mrowietz U. The psoriasis plaque test on the stage. Acta dermatovenerologica A.P.A.- 1999.-v.8.-№2-p.43-49.

419. Wu G., Morris J. Arginine metabolism: nitric oxide and beyond. //Biochem. J. 1998 -N 336 — p.1-17.

420. Xia Z., Wang G., Ge S. Alpha-1-antitrypsin and alpha-1-acid glycoprotein reduce the sensitivity of human dermal fibroblast to endotoxin. //Clin. J. Traumatol. 2001. — v.4, N 4. — p.l999-203.

421. Xianghong Z., Krueger J.G., Koo M. Novel mechanisms of T-cell and dendritic cell activation reveales by profiling of psoriasis on the 63, 100-element oligonucleotide array. //Physiol. Genomice. — 2003. -N 13. -p.69-78.

422. Yamamoto Т., Nishioka K. Topical tacrolimus is effective for facial lesions of psoriasis. //Acta Derm. Venereol. 2000 — N 80 — p. 451.

По материалам medical-diss.com

Псориаз — хроническое неинфекционное заболевание, дерматоз, поражающий в основном кожу. В настоящее время предполагается аутоиммунная природа этого заболевания. Обычно псориаз вызывает образование чрезмерно сухих, красных, приподнятых над поверхностью кожи пятен. Однако некоторые больные псориазом не имеют никаких видимых поражений кожи. Вызванные псориазом пятна называются псориатическими бляшками. Эти пятна являются по своей природе участками хронического воспаления и избыточной пролиферации лимфоцитов, макрофагов и кератиноцитов кожи, а также избыточного образования новых мелких капилляров в подлежащем слое кожи.

От чего же возникает псориаз?

Причины псориаза в настоящее время окончательно ещё не выяснены. На данный момент существуют две основные гипотезы относительно характера процесса, который приводит к развитию этого заболевания.

Согласно первой гипотезе, псориаз является первичным заболеванием кожи, при котором нарушается нормальный процесс созревания и дифференцировки клеток кожи, и наблюдается избыточный рост и размножение этих клеток. При этом проблема псориаза видится сторонниками этой гипотезы как нарушение функции эпидермиса и его кератиноцитов.

Аутоиммунная агрессия Т-лимфоцитов и макрофагов против клеток кожи, их инвазия в толщу кожи и избыточная пролиферация в коже при этом видятся как вторичные, как реакция организма на избыточное размножение «неправильных», незрелых, патологически изменённых кератиноцитов. В пользу этой гипотезы говорит наличие положительного эффекта при лечении псориаза препаратами, тормозящими размножение кератиноцитов и/или вызывающими их ускоренное созревание и дифференцировку и при этом не обладающими или обладающими незначительными системными иммуномодулирующими свойствами — ретиноидами (синтетическими аналогами витамина A), витамином D и в особенности его активной формой, эфирами фумаровой кислоты.

Вторая гипотеза предполагает, что псориаз является иммунно-опосредованным, иммунопатологическим или аутоиммунным заболеванием, при котором избыточный рост и размножение клеток кожи и прежде всего кератиноцитов вторичны по отношению к различным факторам воспаления, продуцируемым клетками иммунной системы и/или по отношению, а аутоиммунному повреждению клеток кожи, вызывающему вторичную регенеративную реакцию.

Что происходит с кожей и как обеспечить ее уход?

Нарушенная барьерная функция кожи (в частности, механическое травмирование или раздражение, трение и давление на кожу, злоупотребление мылом и моющими веществами, контакт с растворителями, бытовой химией, спиртосодержащими растворами, наличие инфицированных очагов на коже или кожной аллергии, дефицит иммуноглобулинов, чрезмерная сухость кожи) также играют роль в развитии псориаза.

Проникшая в сухую кожу инфекция вызывает сухое (неэкссудативное) хроническое воспаление, которое, в свою очередь, вызывает симптомы, характерные для псориаза, такие, как зуд и повышенную пролиферацию клеток кожи. Это в свою очередь приводит к дальнейшему усилению сухости кожи, как вследствие воспаления и усиленной пролиферации клеток кожи, так и вследствие того, что инфицирующий организм потребляет влагу, которая в противном случае служила бы для увлажнения кожи. Чтобы избежать чрезмерной сухости кожи и уменьшить симптомы псориаза, больным псориазом не рекомендуется пользоваться мочалками и скрабами, особенно жёсткими, так как они не только повреждают кожу, оставляя микроскопические царапины, но и соскабливают с кожи верхний защитный роговой слой и кожное сало, в норме защищающие кожу от высыхания и от проникновения микробов. Также рекомендуется пользоваться тальком или детской присыпкой после мытья или купания, чтобы абсорбировать излишнюю влагу с кожи, которая в противном случае «достанется» инфицирующему агенту. Дополнительно рекомендуется использование средств, увлажняющих и питающих кожу, и лосьонов, улучшающих функцию сальных желез. Не рекомендуется злоупотреблять мылом, моющими средствами. Следует стараться избегать контакта кожи с растворителями, средствами бытовой химии.

Передается ли псориаз по наследству?

В развитии псориаза велика роль наследственного компонента, и уже известны многие из генов, ассоциированных с развитием псориаза или прямо участвующих в его развитии, но пока остаётся невыясненным, как эти гены взаимодействуют в процессе развития заболевания. Большинство известных на сегодня генов, ассоциированных с псориазом, так или иначе, влияют на работу иммунной системы.

Полагают, что если у здоровых родителей ребенок болен псориазом, то вероятность заболевания следующего ребенка составляет 17%, а при наличии псориаза у одного из родителей возможность заболевания у детей возрастает до 25% (при заболевании обоих родителей — до 60-70%).

В связи с тем, что у большинства больных псориазом не удается установить наследственную передачу дерматоза, высказывается мнение, что наследуется не сам псориаз, а предрасположение к нему, которые в части случаев реализуется в результате сложного взаимодействия наследственных факторов и неблагоприятных влияний внешней среды.

Избыточная пролиферация кератиноцитов (клеток кожи) в псориатических бляшках и инфильтрация кожи лимфоцитами и макрофагами быстро приводит к утолщению кожи в местах поражения, её приподнятию над поверхностью здоровой кожи и к формированию характерных бледных, серых или серебристых пятен, напоминающих застывший воск или парафин («парафиновые озёрца»). Псориатические бляшки чаще всего впервые появляются на подвергающихся трению и давлению местах — поверхностях локтевых и коленных сгибов, на ягодицах. Однако псориатические бляшки могут возникать и располагаться в любом месте кожи, включая кожу волосистой части головы (скальпа), ладонную поверхность кистей, подошвенную поверхность стоп, наружные половые органы. В противоположность высыпаниям при экземе, чаще поражающим внутреннюю сгибательную поверхность коленного и локтевого суставов, псориатические бляшки чаще располагаются на внешней, разгибательной поверхности суставов.

Что нужно, для того чтобы поставить диагноз псориаз?

Обычно у детей сделать это намного сложнее, чем у взрослых: у детей псориаз часто принимает атипичную форму, что может приводить к диагностическим трудностям. А чем раньше поставлен диагноз, тем больше возможностей бороться с недугом.

Не существует каких-либо специфичных для псориаза диагностических процедур или анализов крови. Тем не менее, при активном, прогрессирующем псориазе или тяжёлом его течении могут быть обнаружены отклонения в анализах крови, подтверждающие наличие активного воспалительного, аутоиммунного, ревматического процесса (повышение титров ревматоидного фактора, белков острой фазы, лейкоцитоз, повышенная СОЭ и т. п.), а также эндокринные и биохимические нарушения. Иногда бывает необходима биопсия кожи для исключения других заболеваний кожи и гистологического подтверждения диагноза псориаза.

Лечить детский псориаз стоит начинать как можно раньше и контролировать ребенка, чтобы он соблюдал все советы врача. Иммунная система у малыша очень чуткая. При правильном подходе она может справиться с псориазом, а если пустить болезнь на самотек, то кожа будет поражаться все больше.

Если у ребенка появились симптомы заболевания — бляшки на коже, зуд, покраснение, шелушение, нужно немедленно начинать лечение, строго выполнять все рекомендации врача, а посоветует он наносить на кожу специальный крем.

В прогрессирующей стадии и при распространенных формах болезни лучше всего ребенка госпитализировать. Назначают десенсибилизирующие и седативные средства, внутрь 5 % раствор кальция глюконата или 10 % раствор кальция хлорида чайными, десертными или столовыми ложками 3 раза в день. Применяют 10 % раствор кальция глюконата внутримышечно по 3-5-8 мл (в зависимости от возраста) через день, 10-15 инъекций на курс. При выраженном зуде необходимы антигистаминные препараты внутрь короткими курсами, по 7-10 дней. У детей старшего возраста в прогрессирующей стадии при возбужденном состоянии, плохом сне иногда хороший эффект дают небольшие дозы снотворных и малых транквилизаторов (тазепам, седуксен, мепротан).

Применяют витамины: аскорбиновую кислоту по 0,05-0,1 г 3 раза в день; пиридоксин — 2,5-5 % раствор по 1 мл через день, 15-20 инъекций на курс лечения. Витамин В12 особенно показан при распространенных экссудативных формах псориаза — по 30- 100 мкг 2 раза в неделю внутримышечно в сочетании с фолиевой и аскорбиновой кислотами в течение 172-2 мес. Витамин А дают по 10 000 — 30 000 ME 1 раз в день в течение 1-2 мес. Больным с летней формой псориаза, особенно при сильном зуде, показана никотиновая кислота внутрь. При псориатической эритродермии целесообразны: рибофлавин-мононуклеотид внутримышечно, витамин B15 внутрь либо в свечах (в двойной дозировке), калия оротат. С некоторой осторожностью при всех формах псориаза следует назначать витамин D2.

С целью стимуляции защитно-приспособительных механизмов назначают пирогенные препараты, нормализующие сосудистую проницаемость и угнетающие митотическую активность эпидермиса. Пирогенал, Продигиозан. Хороший терапевтический эффект дают трансфузии крови, плазмы, альбумина, еженедельно, несколько раз, в зависимости от получаемого результата. У детей с упорными (экссудативной и эритродермической) формами псориаза получить от указанных средств положительный эффект иногда не удается. Тогда назначают глюкокортикоиды внутрь по 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в день (в расчете на преднизолон) в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы препарата до отмены его. Цитостатические препараты (метотрексат) из-за их токсичности детям всех возрастов не рекомендуются. В стационарной и регрессивной стадиях болезни назначают более активную терапию — УФО, общие ванны температуры 35- 37°С в течение 10 — 15 мин, через 1 день.

Наружное лечение псориаза.

Салициловая (1-2 %), серно-дегтярная (2-3 %) мази; глюкокортикоидные мази (0,5% преднизолоновая, локакортен, флуцинар, фторокорт, лоринден и др.). Эти мази довольно быстро дают непосредственный эффект в виде окклюзионных повязок при локализации псориатических бляшек на ладонях и подошвах. Детям с преимущественным поражением волосистой части головы можно рекомендовать применяемые в последнее время ингибиторы фосфодиэстеразы в виде смазываний или окклюзионных повязок с 5 % теофиллиновой или 1 % папавериновой мазями.

Необходимо подчеркнуть важность санации фокальной инфекции (заболевания дыхательных путей, ЛОР-органов, глистные инвазии и др.). Тонзилэктомию и аденотомию детям, больным псориазом, можно проводить в возрасте после 3 лет. В 90% случаев эти оперативные вмешательства благоприятно влияют на течение процесса, а у 10% больных, особенно с распространенным экссудативным псориазом, обострения продолжаются. Катамнестическое обследование через 7-10 лет показало, что у 2/3 больных после тонзиллэктомии не было рецидивов болезни, но даже у остальных 1/3 детей при обострениях высыпания были скудные и удлинялись ремиссии; у не оперированных же детей с псориазом и хроническим тонзиллитом обострения дерматоза отмечены чаще.

Наши многолетние наблюдения за детьми указывают на то, что в большинстве случаев рецидивы псориаза с возрастом наступают реже, менее выражены и отчетливо заметна тенденция к переходу распространенных форм дерматоза в ограниченные. Однако у отдельных больных процесс остается генерализованным, с тяжелым течением.

Псориаз — диагноз на всю жизнь?

Если начать своевременное и правильное лечение, то нет. Развитие псориаза у ребенка вовсе не означает, что, став взрослым, он также будет страдать от этого недуга. Конечно, псориаз — хроническое заболевание, излечиться от него на 100% практически невозможно. Но можно свести к максимуму период затишья. Детский псориаз лечат, как и взрослый, каждые три месяца меняя один вид лечения на другой.

Ребенка стоит заранее психологически подготовить к тому, что на его теле есть изъяны. В отличие от взрослых у детей довольно часто псориаз поражает не тело, а именно лицо (30% случаев). Высыпания могут появиться на лбу, на щеках, на веках. Психологически перенести это довольно тяжело. Также у трети детей, страдающих детским псориазом, поражаются ногти. Поэтому скрыть болезнь довольно сложно.

Помимо физически неприятных ощущений псориаз может стать суровым испытанием для душевного состояния ребенка. Родителям нельзя оставлять его один на один с проблемой. Нужно поощрять любую активность: занятие спортом, игры. Правда, стоит помнить о мерах предосторожности. Например, кожа на определенных участках тела может подвергаться растяжению (например, при долгой езде на велосипеде). А это может спровоцировать псориаз. Несмотря на внешне неприглядное состояние кожи ребенку можно заниматься плаванием! А если в воде есть химикаты, снять

Почему до сих пор нет лекарства, полностью излечивающего псориаз?

Эту болезнь недаром называют таинственной. До сих пор не ясна суть этого заболевания. У одних псориаз поражает лицо, у других конечности, у кого-то суставы! Отчего у клеток нашего организма происходит брак — непонятно. Как онкология, псориаз не поддается лечению таблетками. Сейчас в России ведутся интересные разработки. Детей пробуют лечить мазями из натурального сырья. Прогнозы благоприятные, но в производство мазь еще не поступила. А пока мой совет родителям — не доверять шарлатанам и псевдоцелителям, и при признаках псориаза у ребенка обращайтесь к профессионалу — детскому врачу-дерматологу.

По материалам old.pedklin.ru