Препарат для лечения отека легкого

Средства, применяемые при отеке легких

Отек легких может развиться при острой сердечной недостаточности, при поражениях легких химическими веществами, сильной интоксикации, при ряде инфекционных заболеваний, при заболеваниях почек и др. В результате застоя крови в легких происходит переход плазмы крови через стенки альвеол в просвет альвеол, где может скапливаться до 100-200 мл жидкости, которая при дыхании вспенивается (образуется до 3-4 л пены) и возникает гипоксия.

При отеке легких используются ЛС различных фармакологических групп.

1) Противовспенивающие средства (пеногасители). При ингаляционном введении они понижают поверхностное натяжение пузырьков пены и переводят ее в жидкость, при этом освобождают дыхательную поверхность альвеол.

Спирт этиловый, жидкость Антифомсилан вводят ингаляционно в смеси с кислородом. Антифомсилан оказывает более быстрый эффект, чем спирт и не обладает раздражающим действием.

2) для уменьшения отека легких при высоком артериальном давлении используются ганглиоблокирующие (бензогексоний и др.) и альфа-адреноблокирующие (фентоламин и др.) средства. Снижая давление, они способствуют уменьшению кровенаполнения легкого. При низком АД противопоказаны.

3) При отеке легких эффективны дегидратирующие средства. К ним относятся осмотические диуретики – Мочевина и Маннит. Эти ЛС при внутривенном введении повышают осмотическое давление в крови, что обуславливает активное поступление в кровоток жидкости из тканей и органов.

Способствуют выведению жидкости из организма, дегидратации тканей и уменьшению отека легких мочегонные средства. Используют быстродействующие диуретики – Фуросемид, Кислота этакриновая.

4) при сердечной недостаточности с отеком легких вводят Строфантин-К и Коргликон.

Контрольные вопросы

1. Какие фармакологические группы ЛС обладают бронхолитическим действием?

2 Какие ЛС используют для купирования приступа бронхоспазма? Особености их применения.

3. Какими свойствами обладают ЛС для профилактики приступов БА?

4. Какие группы ЛС применяются для лечения БА?

5. Как действуют маннит, фуросемид при отеке легких?

Тесты для закрепления

1. Отметить группы, обладающие бронхолитическим действием.

а) М — холиноблокаторы б) М — холиномиметики в) β — адреномиметики

2. Указать ЛС для купирования приступов бронхоспазма.

а) Адреналина г/хл б) Кодеин в) Эуфиллин г) Либексин д) Атровент

3. Отметить спазмолитики миотропного действия.

а) Беротек б) Аминофиллин в) Эуфилонг г) Изадрин д) Теодур

4. Отметить дегидратирующие средства.

а) Маннит б) Бензогексоний в) Строфантин г) Мочевина

5. Указать группы ЛС, применяемые при отеке легких.

а) Симпатомиметики б) Отхаркивающие средства в) Дегидратирующие средства г) Пеногасители

Правильные ответы:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8841 — | 7555 — или читать все.

85.95.178.102 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Симптомы, причины и лечение отека легких

Что такое отек легких?

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;

увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз заболевания

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Диагностика

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

Симптомы отека легких

К основным симптомам отека легких относят:

цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

стеснение в груди, боль давящего характера;

при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

человек испуган, сознание может быть спутанным;

потливость, пот холодный и липкий;

учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;

падение или скачки артериального давления.

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Причины отека легких

К причинам отека легких относят:

Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

Радиационное поражение легких;

Передозировка наркотических веществ;

Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

Отравление токсическими газами;

Шок при серьезных травмах;

Нахождение на большой высоте;

Виды отека легких

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек (сердечный отек)

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

гипергидратация тканей (отечность);

сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

отделение розовой пенистой мокроты;

нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамические условия кардиогенного отека

нарушение систолы левого желудочка;

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек легких

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Некардиогенный отек легких

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

тяжелый приступ бронхиальной астмы;

воспалительные заболевания легких;

аспирация желудочного содержимого;

шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;

вдыхание токсических веществ;

большие переливания растворов препаратов;

у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Последствия отека легких

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

ишемическое поражение многих органов и систем организма;

пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Неотложная помощь при отеке легких

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

больному нужно придать полусидячее положение;

аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

восстановление сердечного ритма;

коррекция электролитного баланса;

нормализация кислотно-щелочного баланса;

нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

К таким осложнениям относят:

развитие молниеносной формы отека;

интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Лечение отека легких

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

«Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

«Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

Алгоритм лечения отека легких

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;

после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;

комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;

при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;

в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;

при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;

в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;

отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;

для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.

Польза сельдерея для мужчин и женщин — 10 научных фактов!

Эффективные средства и маски от выпадения волос (домашние рецепты)

Отёк – это жидкость в тканях определенных мест тела, при этом увеличивается объем полости кожи, перестают нормально функционировать органы, подверженные отеку. Различают гидростатический и гипопротеинемический отеки. К первому типу относят отеки, в которых увеличивается давление в капилляре.

Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.

Отек лица – это патологическое состояние, вызванное задержкой лишней жидкости в тканях лица (в межклеточном пространстве), следствием чего является нарушение водного обмена и заметная припухлость челюстно-лицевой области. Отек не является заболеванием – лишь симптомом какого-либо недуга. Для эффективного лечения отека лица, прежде всего, необходимо.

Накопление избыточного количества жидкости в тканях организма приводит к такому неприятному и неэстетичному явлению, как отёки. Они могут появляться в различных областях и частях человеческого организма: на лице, верхних или нижних конечностях, туловище, внутренних органах и полостях организма; отличаться по причинам.

Отек рук – это чаще всего признак какого-то серьезного заболевания. Они никогда не появляются без причин. Если вы заметили, что у вас отекли кисти и пальцы, это говорит о том, что в вашем организме произошли какие-то сбои в работе определенных органов: сердце, почки, печень и т.д. Как только вы заметили отеки.

При отеках в мягких тканях организма происходит избыточное скопление жидкости. На первый взгляд, это может показаться не опасным, однако регулярное возникновение отеков может свидетельствовать о патологиях, связанных с работой сердца и почек, циррозе печени. Также нередко отеки возникают у беременных женщин. Если с этой проблемой вы сталкиваетесь.

Налейте в ведро холодную воду и высыпьте туда один пакет каменной соли. После этого смочите в этом растворе махровое полотенце и, слегка отжав, положите его на поясницу. Сделайте так около десяти раз. Такая процедура повлияет на мочевыделение, и отеки станут проходить. И ещё один метод народной медицины для лечения отеков.

Многие мужчины и женщины имеют различные проблемы со здоровьем, на фоне которых часто развиваются отёки. В некоторых случаях причиной отёчности может стать наследственный фактор. Избыточный вес, а также заболевания сердечно-сосудистой системы также могут провоцировать появление отёков в мягких тканях. Чтобы избавиться от них специалисты.

источник

Средства, применяемые для лечения отека легких

Для восстановления нарушенного внешнего дыхания при отеке легких используют такие направления воздействия как уменьшение кровенаполнения (и гидростатического давления) сосудов малого круга кровообращения и проницаемости альвеолярно-капиллярных стенок

Кровенаполнение сосудов легких можно снизить, уменьшая массу циркулирующей крови (ОЦП). С этой целью используют быстро действующие мочегонные средства. Чаще всего вводят внутривенно фуросемид. При токсическом отеке легких (но не при отеке сердечного происхождения) можно использовать осмотический диуретик маннит.

Уменьшение выброса крови правым сердцем и наполнения кровью сосудов легких, достигается применением сосудорасширяющих ЛВ, расширяющих венулы и вены, вызывающих депонирование крови в емкостных сосудах большого круга, снижение ЦВД и венозного возврата. Пригодны средства, уменьшающие нейрогенный тонус сосудов: ганглиоблокаторы (пентамин) или альфа-адреноблокаторы (фентоламин, дроперидол), а также миотропные спазмолитики: нитроглицерин, натрия нитропруссид. При развитии левожелудочковой недостаточности важно также расширение артериол, что уменьшает ОПС и увеличивает откачивание крови из малого круга. Для усиления откачивания крови можно применять сердечные средства (строфантин, коргликон), реже эуфиллин.

Гипоксия, возникающая при заполнении части альвеол транссудатом, увеличивает проницаемость капилляров. Поэтому борьба с гипоксией при отеке легких – это способ понижения капиллярной проницаемости и прогрессирования отека. Для устранения гипоксии назначают ингаляции кислорода. Поступлению кислорода / воздуха в альвеолы препятствует образующаяся в дыхательных путях пена. Для подавления пенообразования применяют спирт этиловый и антифомсилан (пеногасители), уменьшающие поверхностное натяжение пузырьков пены и их образование. Антифомсилан в форме аэрозоля спиртового раствора с кислородом или обогащенным кислородом воздухом вводят ингаляционно с помощью носового катетера.

Уменьшение проницаемости капиллярных мембран достигается применением глюкокортикоидных гормонов или их синтетических аналогов (преднизолон и др.). Ингибируя гиалуронидазу и препятствуя разжижению гиалуроновой кислоты, заполняющей поры основного межклеточного вещества стенки капилляров, они понижают проницаемость капилляров и препятствуют транссудации.

Средства регуляции функций органов пищеварения

В практике врача чаще всего возникает необходимость коррекции секреторной (желудка и состава желудочного сока, желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени) и моторной функции ЖКТ.

Средства коррекции секреторной функции желудка и состава пищеварительных соков

Средства, применяемые при гиперацидных состояниях

При гиперацидных состояниях (гиперацидный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), чтобы предотвратить повреждения слизистых оболочек, можно 1.снизить секрецию желудка (местноанестезирующими, М-холиноблокаторами, блокаторами Н₂-гистаминовых рецепторов, ингибиторами протонного насоса), 2.нейтрализовать соляную кислоту (антацидными средствами) и 3.защитить слизистую от повреждения (вяжущими и обволакивающими средствами).

Anaesthesinum. Применяют в таблетках по 0,3 (при необходимости или 3-4 раза в день).

Atropini sulfas. Применяют 0,1 % раствор в ампулах по 1 мл (п/к или в/м 2-3 раза в день).

Extractum Belladonnae spissum

Ranitidinum. Применяют в таблетках по 0,15 (чаще 2 раза в день).

Ингибиторы протонной помпы

Вяжущие и обволакивающие средства

Almagelum Суспензия во флаконах по 170 мл (внутрь по 1-2 чайных (дозировочных) ложки за 30 мин до еды)

Для исключения рефлексов, усиливающих или поддерживающих «желудочную» фазу секреции, обычно используют анестезин. Он уменьшает и рефлекторно обусловленные спазмы мышечного слоя, ослабляя боли, сопутствующие язвенному или воспалительному поражению слизистой оболочки желудка.

М-холиноблокаторы уменьшают холинергические вагусные влияния на все типы секреторных клеток слизистой желудка, а также на гастрин- и гистамин — продуцирующие клетки. Это ведет к уменьшению объема желудочного секрета, продукции пепсиногена, общего содержания HCl и кислотности желудочного сока, содержания слизи в нем. Большинство М-холиноблокаторов существенно ингибируют базальную и стимулированную секрецию в дозах, которые угнетают моторную функцию органов ЖКТ и вызывают побочные эффекты: сухость во рту, тахикардию, нарушение аккомодации. Пирензепин блокирует М₁-холинорецепторы нейронов мейснерового сплетения, но не М₃ — рецепторы секреторных клеток. В терапевтических дозах, снижающих продукцию HCl наполовину, он не угнетает моторики желудка и кишечника, сухость во рту и нарушения зрения выражены слабо. По продолжительности действия он сопоставим с атропином, что позволяет назначать его 2 раза в сутки.

Конкурентные блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов структурно сходны с гистамином. Эти вещества препятствуют активации главных и обкладочных клеток гистамином из гистамин-продуцирующих клеток желудка. Уменьшается базальная и стимулированная (психогенно, пищей, растяжением стенок желудка и т.п.) желудочная секреция. Уменьшается содержание пепсина и кислоты в желудочном соке, повышается его рН (до 4-7), падает переваривающая сила. В отличие от холинонегативных средств блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов не влияют на моторику ЖКТ, не изменяют частоты сердечных сокращений, хотя могут снижать ударный объем сердца и МОК, мало влияя на уровень САД. Продолжительность их антисекреторного действия составляет 6-12 часов.

Наиболее мощным блокатором желудочной секреции является омепразол. В обкладочных клетках он превращается в трициклическое соединение, ковалентно связывающееся с остатком цистеина полипептидной цепи Н+/К+-АТФазы. Ингибируя фермент, омепразол угнетает как базальную, так и стимулированную кислую секрецию на протяжении 2-3 суток после однократного приема (30-80мг).

Антациды — щелочные вещества, нейтрализующие соляную кислоту желудочного сока. Они бывают системного (всасываются в кровь) и несистемного (не всасываются из ЖКТ) действия. Первые представлены натрия гидрокарбонатом, нейтрализующем HCl желудочного сока с образованием углекислого газа (его образование, раздувая желудок, вызывает неприятные субъективные ощущения – подпирание диафрагмы, отрыжку):

Кислотная емкость натрия гидрокарбоната — наименьшая (13 ммоль/1 г препарата), но достоинством является быстрая нейтрализация кислоты. Всасывание гидрокарбоната в кишечнике увеличивает щелочные резервы крови (системное действие). Этих недостатков лишены несистемные антациды: магния оксид и алюминия гидроксид. Не вызывают газообразования: MgO + 2HCl = MgCl₂ + H₂O Al(OH)₃ + 3HCl = AlCl₃ + 3H₂O

Кислотная емкость магния оксида — наибольшая (45 ммоль HCl/1г окиси магния). Действие препаратов магния и алюминия развивается медленнее и более продолжительно (алюминия гидроксид в течение 1,5 часов). Магния оксид (точнее Mg2+, не всасывающиеся в кишечнике) обладает послабляющим действием. Ионы алюминия не всасываются, поскольку образуют с фосфатами пищи нерастворимые соли. При длительном применении алюминия гидроксид вызывает запоры (вяжущее действие). Назначение антацидов существенно уменьшает кислотность желудочного сока. Но повышение рН содержимого желудка до 5-6 рефлекторно усиливает образование сока. Это проявляется после прекращения действия антацидов (синдром отмены).

Дефекты индивидуальных веществ ослабляются при их комбинировании. «Альмагель» – комбинация магния оксида и алюминия гидроксида (в «Альмагеле А» добавлен анестезин, уменьшающий рефлекторное усиление кислотообразования), таблетки «Викалин», кроме натрия гидрокарбоната и др. компонентов, содержат висмута субнитрат, обладающий вяжущим действием и подавляющий жизнедеятельность Helicobacter pylori, способствующего развитию и прогрессированию гастрита и язвенного процесса.

Средства, применяемые при гипоацидных состояниях

При гипоацидных состояниях возникает необходимость в устранении нарушений желудочного пищеварения. Известные стимуляторы желудочной секреции (антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики) не находят применения из-за многочисленных побочных эффектов (бронхоспазм, усиление моторики органов ЖКТ, слюнотечение, брадикардию и др.). Возможно применение витаминотерапии (В₆, РР, С). Секреторное действие витамина В₆ (пиридоксин) обусловлено увеличением синтеза гистамина. Витамин С прямо, а никотиновая кислота косвенно (в составе НАД) усиливают образование и перенос протонов в цепи дыхательных ферментов в митохондриях.

Возможно применение заместительной терапии: использование важнейших компонентов желудочного сока — пепсина и хлористоводородной кислоты — или микстуры, содержащей оба эти компонента. Заместительная терапия используется так же при недостаточной переваривающей активности кишечного и панкреатического соков с помощью ферментных препаратов из поджелудочной железы убойного скота (панкреатин) или аналогичными препаратами (панзинорм, фестал), обогащенными компонентами (экстракт желчи, липаза, амилаза), способствующими пищеварению.

источник